0 Journal文章%AGalkin、Anna%ASitapara、ravikumar%AClemons、Bryan%AGarcia、Eduardo%AKennedy、Michael%AGuimond、David%A卡特、Lauraosterhout、Robin%AGandjeva、Aneta%ASlee、Deborah%ASalter-Cid、Luisa%ATuder、RubinM%AZISMANLANSS吸入二维基尼b型脉冲高压模型有效效果%D2022%R10.183/1399330002356-2021%JEuropean呼吸学杂志%P2102356%V60N6%X后台信号imatinib.MethodsSeralutinib和imatinib作用和选择性比较健康大鼠研究吸入seralutinib药效学/药理学PAH二大鼠模型评价效果:SU5416/Hyproceia(SU5416/H)和单克隆内分解术检测对炎症/细胞信号的影响PDGFR、CSF1R和C-KIT人工PAH肺样本和SU5416/H模型微RNA分析吸入seralutinib显示依赖剂量抑制肺PDGFR和C-KIT信号并增加骨质变异受体2型Seralutinib改善心电流参数并减少小脉冲肌肉分解和右心室肥大SU5416/H模型中,seralutinib改善心血动参数,恢复肺BMPR2蛋白质水平并减少N-NT-PROBNP人肺PAH样本量化免疫学显示PDGFR、CSF1R和C-KIT增加MIRNA分析显示候选者可中试对BMPR2的影响。 吸入Seralutinib有效处理两种动物模型中的重PAH,并改进心电感应参数,减少NT-PROBNP,逆向重造脉冲病理并改进炎症生物标志Seralutinib显示比Imatinib在临床前端研究中效果更高.Seralutinib是一个吸入小模块性树脂抑制器 目标PDGFRA/DI这些路径在PAH中发挥重要作用seralutinib效率表现在PAH两种动物模型中https://bit.ly/3wObkEN %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/60/6/2102356.full.pdf