TY - T1的肺内的分流和肺泡死腔群急性COVID-19肺炎患者,早期恢复JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.01117 -2022欧元六世- 61 - 1 SP - 2201117 AU -彼得亚雷哈波特AU - g·普利斯科金盟-罗伯特Lindwall AU -莎拉Hamzei盟珍妮Palmgren盟——凯瑟琳·e·法罗盟Goran Hedenstierna AU -特伦斯·c·艾米斯盟Atul Malhotra AU -彼得·d·瓦格纳盟克里斯蒂娜Kairaitis Y1 - 2023/01/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/61/1/2201117.abstract N2 -背景病理证据表明冠状病毒疾病2019 (COVID-19)肺部感染包括肺泡损伤(导致并联)和扩散微血管血栓形成(导致肺泡死腔)。我们建议测量呼吸气体交换使检测和量化这些异常。我们旨在衡量并联和肺泡死亡空间在中度COVID-19急性疾病和恢复。方法我们研究30例(男性22;平均±标准差为49.9±13.5岁)出现症状至天又恢复期间,55±10天后(n = 17)。动脉血液(呼吸空气)收集而呼出氧气和二氧化碳浓度测量,收益率alveolar-arterial差异为每个气体(PA−aO2和PA−ACO2,分别)分流和肺泡死腔计算。结果急性COVID-19患者组的意思是(范围)PA−aO2是41.4(-69.3−3.5)毫米汞柱,PA−ACO2 6.0−2.3 - -13.4毫米汞柱。分流(%心输出量)为10.4%(0 - 22.0%)和肺泡死腔(%潮汐卷)(0 - 32.3%)上升14.9%(正常:& lt; 5% & lt; 10%,分别),但不相关(p = 0.27)。在复苏,分流器是2.4%(0 - 6.1%)和肺泡死腔是8.5%(0 - 22.4%)(0.05术;对急性)。两个病人分流略高;然而,五个病人(30%)升高肺泡死腔。结论我们推测受损的肺气体交换在COVID-19肺炎早期起源于两个并发,独立和变量过程(肺泡填充和肺血管阻塞)。 For most patients these resolve within weeks; however, high alveolar dead space in ∼30% of recovered patients suggests persistent pulmonary vascular pathology.Hypoxaemia in COVID-19 is due to a variable combination of intrapulmonary shunt and increased dead space, likely from both airspace and vascular pathology. Increased dead space present up to 2 months later suggests persistent pulmonary vascular pathology. https://bit.ly/3ROtboc ER -