TY - T1的粘附分子的表达在香烟烟雾诱发呼吸道梗阻JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 1995 LP - 2001欧元六世- 9 - 10 AU -冈萨雷斯,非盟-毛屑,J AU - van Eeden年代AU -豪格,JC Y1 - 1996/10/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/9/10/1995.abstract N2 -在所有吸烟者吸烟产生外周气道炎症,和慢性气道阻塞在大约20%的重度吸烟者。本研究旨在验证以下假设:气道阻塞与黏附分子的表达变化有关，这些黏附分子参与了肺部炎症部位的细胞募集。从气道阻塞的重度吸烟者(n = 10)和肺功能正常的重度吸烟者(n = 10)新鲜切除的肺收集在手术室，用最佳切割温度(OCT)介质充气，并在液氮上冷冻。从该组织的随机样本中切割出6微米厚的低温切片，使用免疫组化方法对白细胞上的粘附分子进行染色，单克隆抗体为:l -选择素、极晚活化抗原-4 (VLA-4)、CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD11c/CD18;在内皮和上皮表面:e选择素，p选择素，血管细胞粘附分子(VCAM-1)，细胞间粘附分子(ICAM)-1和ICAM-2使用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP)技术。幻灯片被编码，每个分子的表达由三名观察员使用半定量分级系统进行评分。两种可诱导的粘附分子，内皮上的e -选择素和白细胞上的CD11b，也通过定量形态分析进行了评价。结果显示黏附分子在所有受试者的气道和实质中的分布与炎症反应一致，但没有显示出气道阻塞或无气道阻塞患者之间的任何差异。我们得出的结论是，重度吸烟者气道阻塞的发展不能用参与控制肺中细胞流动的粘附分子表达的差异来解释。呃- - - - - -