TY - JOUR T1 -气道上皮作为炎症的效应器:分子二次调节介质JF -欧洲呼吸杂志》乔欧元和J SP - 2139 LP - 2146 - 10.1183 / 09031936.97.10092139六世- 10 - 9 AU -马丁,LD AU -罗谢尔,LG AU -费舍尔,BM盟——Krunkosky TM AU -阿德勒,KB Y1 - 1997/09/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/10/9/2139.abstract N2 -有害环境刺激导致气道上皮粘液分泌物增加,反应的反应氧/氮物种,睫状体跳动的改变，炎症细胞的涌入。上皮细胞是浸润炎性细胞释放因子的目标，最近已被证明是此类炎症的效应因子。调节继发性炎症介质(细胞因子、脂质介质和活性氧/氮)产生的分子机制尚未完全阐明。本报告回顾了二级介质的生产上皮细胞和气道上皮。脂质介质是由气道上皮酶促产生的，以响应初级介质。本文讨论了调节环加氧酶、脂氧合酶和前列腺素合酶产生的分子机制，以及脂质介质产生炎症的潜力。一氧化氮产生的分子调节也在其作为调节粘液分泌、睫状体运动和细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)表达通路中的信号分子的作用的背景下进行了描述。气道上皮细胞因子的产生被证明在引起与呼吸道疾病相关的炎症中起作用。 Particular attention is paid to molecular mechanisms governing the expression of tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-6 (IL-6), and interleukin-8 (IL-8). ER -