TY -的T1 ICAM-1介导肺白细胞招募但不是肺纤维化小鼠模型中的bleomycin-induced肺损伤JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 71 LP - 77欧元六世- 13 - 1 AU Matsuse T非盟- Teramoto年代AU -片,H AU - Sudo, E盟——Ekimoto H盟——Mitsuhashi H盟——Uejima Y盟——Fukuchi Y AU -大内,博莱霉素诱导的肺损伤已被广泛用作间质性肺炎和肺纤维化的模型。细胞间粘附分子(ICAM)-1是淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1 α的配体，已被证明是白细胞迁移到炎症区域所必需的。本报告的目的是研究ICAM-1/ lfa -1通路在博莱霉素诱导的小鼠肺损伤模型中的作用。动物给予75 mg x kg(-1)博莱霉素(BLM)静脉注射，然后用磷酸盐缓冲盐水(BLM组)，抗icam -1和lfa -1 α单克隆抗体(mAb) (BLM+mAb组)。比较两组支气管肺泡灌洗液(BAL)炎症细胞计数、羟脯氨酸含量及组织学表现。BLM组在第7天和第14天BAL液总细胞数、巨噬细胞数和中性粒细胞数显著增加。在BLM+mAb组，博莱霉素诱导的中性粒细胞积累在第7天和第14天显著减少(p<0.01)。然而，对ICAM-1和lfa -1 α使用单抗并没有降低肺羟脯氨酸含量或组织病理纤维化分级，提示拮抗ICAM-1和lfa -1 α并没有减弱博莱霉素诱导的肺纤维化。本研究提示细胞间黏附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原-1 α通路介导博莱霉素致肺损伤炎症细胞的聚集; however, other mechanisms are important for the subsequent development of pulmonary fibrosis. ER -