PT -期刊文章盟海厄姆马盟——骄傲,NB盟——Alikhan盟——莫雷尔,NW TI -肿瘤坏死因子α基因启动子多态性在慢性阻塞性肺病DP - 2000年2月01 TA -欧洲呼吸杂志》第六PG - 281 - 284 - 15的IP - 2 4099 - //www.qdcxjkg.com/content/15/2/281.short 4100 - //www.qdcxjkg.com/content/15/2/281.full所以欧元和J2000 2月01;慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道中AB -肿瘤坏死因子(TNF)-alpha水平升高，可能与COPD的发病机制有关。在台湾人群中，tnf - -基因启动子(TNF1/2) -308位的鸟嘌呤到腺嘌呤的取代与多种病因的慢性支气管炎有关。作者进行了一项研究，调查在白种人中多态性与吸烟相关的慢性阻塞性肺病的关系。86名患有慢性阻塞性肺病的白种人(52名男性)与63名(52名男性)无症状吸烟者/戒烟者和199名(99名男性)献血者的TNF1/2等位基因频率进行比较。利用聚合酶链反应-限制片段长度多态性技术对外周血的基因组脱氧核糖核酸(DNA)进行基因分型。各组间TNF1/2等位基因频率差异无统计学意义:COPD患者为0.85/0.15，吸烟者为0.85/0.15，人群为0.83/0.17。在COPD组中，TNF1/2等位基因与气流阻塞指数(%预测1秒用力呼气量(FEV1)和%预测FEV1/肺活量比)和气体转移(%预测一氧化碳转移系数和%预测肺一氧化碳扩散能力)没有关联。结果表明:1)肿瘤坏死因子基因启动子等位基因不影响白种人吸烟者发生慢性阻塞性肺疾病的风险;2)在慢性阻塞性肺疾病中，肿瘤坏死因子基因启动子基因型与气流阻塞的严重程度和肺气肿程度无相关性。