TY -的T1神经变化驱动(EMGd)和神经肌肉接头在histamine-induced哮喘患者的支气管收缩JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 691 LP - 697欧元六世- 1 - 8盟Gorini M盟,卢卡雷利盟——Gigliotti F AU - Duranti, R盟——Arcangeli P盟——ScanoG Y1 - 1988/08/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/1/8/691.abstract N2 -进行这项研究是为了评估支气管哮喘患者在组胺引起的支气管收缩期间对呼吸肌肉的神经驱动和吸气神经肌肉耦合。在12例无症状哮喘患者中，采用增加剂量的组胺磷酸盐气雾剂分级产生支气管收缩，并用FEV1进行测量。通过膈肌肌电活动(EMGd)测量吸气驱动力，通过口腔咬合压力(P0.1)与EMGd的关系评估神经驱动力与呼吸肌肉的耦合。在测试中，我们还测量了吸气肋间肌(EMGint)、胸锁乳突肌(EMGsm)和呼气腹部肌(EMGab)的肌电活动。组胺导致FEV1显著降低，P0.1、EMGd、EMGint显著升高，EMGsm相应升高，EMGab无显著升高。FEV1的变化与P0.1、EMGd、EMGint的变化呈显著负相关，FEV1的变化与P0.1/EMGd比值呈显著相关。我们的结论是，支气管痉挛的进行性增加伴随着呼吸神经驱动的进行性增加和神经肌肉耦合的减少。这可能是由肺容量增加和腹部呼气肌补充不足引起的。呃- - - - - -