TY -的T1的阴和阳p27Kip1作为癌症治疗的目标JF -欧洲呼吸杂志》乔欧元和J SP - 663 LP - 664 - 10.1183 / 09031936.04.00019504六世- 23 - 5 AU - b . Eymin盟e Brambilla Y1 - 2004/05/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/23/5/663.abstract N2 -示意图,人类肿瘤是由于肿瘤细胞逃避细胞外信号的生理监测细胞增殖,细胞死亡,以及收购房地产不断增长。tumourigenesis期间,许多蛋白质,通常控制细胞生长的合适的时机,如细胞周期蛋白,或防止unappropriate凋亡的发生异常表达或激活,和作为典型的致癌基因导致增生和/或防止肿瘤细胞死亡。相比之下,通常阻止蛋白质,例如,受损细胞细胞周期的进展到下一个阶段或作为细胞凋亡诱导物,如果损坏不能修复,经常灭活肿瘤细胞和肿瘤抑制基因。因此,损失与异常相关的肿瘤抑制基因多动的致癌基因经典有助于人类的致癌作用。然而,影响一个明确的肿瘤抑制基因的功能或致癌基因仍然是某些蛋白质的一个有争议的话题。p27Kip1是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白质的成员,包括:p21WAF1, p53的目标基因;p16INK4a分子的一员,视网膜母细胞瘤(Rb)通路;和p57Kip2。结合p16INK4a分子,它扮演着重要的角色在抵消细胞周期蛋白D1的活动和E Rb磷酸化和随后的G1年代过渡。因此,坐标…呃-