RT期刊文章SR电子T1增加气道上皮细胞和t细胞凋亡在慢性阻塞性肺病尽管戒烟摩根富林明欧洲呼吸杂志乔和J FD欧洲呼吸学会SP 447欧元OP 454 10.1183 / 09031936.05.00077604 VO 25是3 A1霍奇,s . A1霍奇g . A1福尔摩斯,m . A1雷诺兹,p . n年2005 UL http://erj.ersj188bet官网地址ournals.com/content/25/3/447.abstract AB有异质性倾向的吸烟者患慢性阻塞性肺病(COPD),对COPD发病机制的了解有限，特别是与吸烟本身的影响不同，阻碍了治疗策略的改进。虽然细胞凋亡对组织稳态至关重要，但细胞凋亡的增加可能导致组织损伤和炎症。本研究探讨了COPD患者气道t淋巴细胞和气道上皮细胞(AEC)凋亡的可能性是否增加，以及这是否与吸烟有关。流式细胞术检测了COPD前吸烟者、持续吸烟者和非吸烟对照组的支气管套管和支气管肺泡灌洗细胞的凋亡(7-氨基放线菌素D、膜联蛋白、单链DNA和caspase)、Bcl-2、Bax和p53。COPD患者AEC凋亡平均增加87%，t淋巴细胞凋亡平均增加103%。目前吸烟者和戒烟者COPD AEC细胞凋亡差异无统计学意义。细胞凋亡可能参与慢性阻塞性肺疾病的发病机制，戒烟后细胞凋亡持续过量可能为治疗干预提供新的靶点。戒烟后细胞凋亡的持续增加是由于多年的有害损伤后肺髓的变化，还是一些人具有细胞凋亡增加的自然倾向和可能发展为慢性阻塞性肺疾病，仍有待确定。