TY - T1的抗凋亡的影响Zα<子> 1子> < /抗胰蛋白酶在人类支气管上皮细胞JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 1155 LP - 1163欧元——10.1183/09031936.00191908六世- 35 - 5 AU -格林,c . m . AU -米勒,s . d . w . AU -卡罗尔,t . p . AU - Oglesby i . k . AU -艾哈迈德,f, AU - O’mahony m . AU -塔戈特,c . c . AU - McElvaney n . g . AU -奥尼尔,S. J. Y1 - 2010/05/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/35/5/1155.abstract N2 - α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏症是一种遗传性疾病，表现为早发型肺气肿或肝脏疾病。虽然大多数α1-AT是由肝脏产生的，但它也由肺中的支气管上皮细胞产生。在此，我们研究了突变Z α1-AT (ZAAT)表达对人支气管上皮细胞系(16HBE14o-)凋亡的影响，并阐明了其机制。对照组，M变体α1-AT (MAAT)-或zaat表达细胞的凋亡、caspase-3活性、细胞活力、Bad磷酸化、核因子(NF)-κ b活化以及诱导一系列促凋亡和抗凋亡基因的表达。在16HBE14o-细胞中表达ZAAT，与MAAT一样，能抑制基础和激动剂诱导的细胞凋亡。与对照细胞相比，ZAAT表达也能抑制caspase-3活性57% (p = 0.05)，是一种比MAAT更有效的抑制剂。而ZAAT对Bad细胞活性无影响，其表达可激活NF-κ b依赖基因的表达，高于对照组或maat表达细胞。在16HBE14o-细胞中，ZAAT可上调NF-κ b上游调控因子cIAP-1的表达，但HEK293细胞中不存在。cIAP1在ZAAT和MAAT支气管活检中表达增加。 The data suggest a novel mechanism by which ZAAT may promote human bronchial epithelial cell survival. ER -