@article {dinh-xuan757，作者= {dinh-xuan，at}，title = {肺血管张力的内皮调制}，volume = {5}，number = {6}，pages = {757----762}，年份，年= {1992}，Publisher = {欧188bet官网地址洲呼吸社会}，摘要= {肺内皮细胞通常合成前列环蛋白（PGI2）和一氧化氮（NO），它们都是有效的血管扩张剂。尽管PGI2主要用于治疗患有严重肺动脉高压的患者，但其在肺循环的生理学和病理生理学中的作用仍在争论。NO，现在被认为是内源性替代肌脱落剂，可能比PGI2更重要的是在调节健康和疾病中调节肺血管张力的机制中。有证据表明，NO的背景释放有助于常氧中通常低肺血管张力。尽管理论上的理由可以假设缺氧降低了NO的合成，但后者的缺乏似乎并不能解释急性缺氧肺血管收缩。取而代之的是，有证据表明，为了调节对急性肺泡缺氧的肺血管加压反应，没有增加活性。但是，关于NO的作用，更一致的是从在慢性低氧条件下进行的研究收集的数据。在人类中进行的实验数据和研究均表明慢性低氧肺动脉高压中无合成和/或释放的损害。没有生产受损，同时降低了肺脉管系统放松的能力，也有利于过度肺血管收缩的发生。 Lack of NO synthesis might also permit mitogenesis and proliferation of various cell types within the vascular wall. We hypothesize that functional alterations of pulmonary endothelium are likely to affect both reactivity and growth of pulmonary vessels. In this respect, NO probably has a pivotal role in modulating pulmonary vascular tone and controlling pulmonary vascular remodelling in health and disease.}, issn = {0903-1936}, URL = {//www.qdcxjkg.com/content/5/6/757}, eprint = {//www.qdcxjkg.com/content/5/6/757.full.pdf}, journal = {European Respiratory Journal} }