吸入型一氧化氮对methacholine诱导的支气管收缩的影响:浓度的响应研究兔子DP - 1994年4月01 TA -欧洲呼吸杂志》第六PG - 698 - 702 - 7 IP - 4 4099 - //www.qdcxjkg.com/content/7/4/698.short 4100 - //www.qdcxjkg.com/content/7/4/698.full所以欧元和J1994 4月01;在家兔模型中，AB吸入一氧化氮(NO)浓度为80 ppm时，可以抑制由methacholine引起的呼吸阻力(Rrs)的增加，但不能阻止肺顺应性(Crs)的降低。本研究报告了吸入3,30和300ppm NO的影响。新西兰大白兔在神经睡眠麻醉期间插管并机械通气30%氧气。甲胆碱(3 mg.ml-1)雾化吸入或不吸入NO。吸入3和30 ppm NO对诱导的支气管收缩没有影响，而300 ppm完全阻止了Rrs的增加。3、30或300 ppm NO并不能抵消因甲胆碱引起的Crs降低。相反，吸入300 ppm NO本身可使Crs从5.0 +/- 0.1降低到4.3 +/- 0.1 ml.cmH2O-1。此外，吸入NO 300ppm后，平均动脉压(60 +/- 7至54 +/- 5 mmHg)、肺泡-动脉氧压梯度(0.8 +/- 0.8至2.3 +/- 1.8 kPa)和甲红蛋白(0.5 +/- 0.2至1.5 +/- 0.5%)发生显著变化。 We conclude that 3 and 30 ppm NO inhalation does not alter methacholine-induced bronchoconstriction. Inhalation of 300 ppm NO blocks an increase in resistance but fails to counter the reduction in compliance due to methacholine. This suggests that the bronchodilating effects of NO in rabbits in vitro are confined to the large airways.