TY - JOUR T1 -阻塞性睡眠呼吸暂停对心血管的影响:分析致病机制JF -欧洲呼吸杂志》乔欧元和J SP - 786 LP - 805 - 10.1183 / 09031936.94.07040786六世- 7 - 4盟Bonsignore AU -马伦先生O盟——Insalaco G盟——Bonsignore G Y1 - 1994/04/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/7/4/786.abstract N2 -阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)施加直接的心血管效应,并可能支持系统的发展和长期的肺动脉高压。对于急性心血管改变的发病机制，第一篇研究突出了osa诱导的缺氧和机械改变的作用。然而，最近的研究指出觉醒反应终止OSA所起的作用，以及在呼吸暂停和呼吸暂停间期自主神经系统的活动。关于慢性心血管改变的发病机制，最近的研究结果表明，OSA与全身性高血压之间的联系可能是通过颈动脉体的异常功能，强调了慢性间歇性缺氧与持续缺氧在稳定全身性高血压发展中的重要性。另一方面，OSA似乎没有强烈促进稳定型肺动脉高压的发展。在这篇综述中，我们分析osa诱导的心血管变化，特别强调可能的致病机制的相互作用。在呼吸暂停期，急性OSA引起的心血管改变似乎主要是由OSA的机械效应造成的，而在呼吸暂停期，它们似乎主要由化学因素(缺氧、高碳酸血症)和觉醒反应决定。此外，恢复通气引起的反射变化的作用应该重新考虑，因为肺膨胀似乎对OSA结束时发生的心血管变化有积极影响。这将与被描述为“肺膨胀反射”的抑制作用形成对比，值得进一步研究。 ER -