Ty-Jour T1 - CFTR和EGFR在气道血管生长中的关系，以及其在囊性纤维化的重要性JF - 欧洲呼吸杂志Jo - Eur Respir J SP - 1438 LP - 1440 Do - 10.1183 / 09031936.00107513 VL - 42是 - 6 Au -Nadel，Jay A. Y1 - 2013/12/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/42/6/1438.Abstract n2 - 在欧洲呼吸杂志上，Martin等人。[1]重点关注血液纤维化（CF）血液睡眠的危及生命并发症。作者审查了血管内皮生长因子（VEGF）-A在正常状态和CF中的血管生成的作用。他们报告了移植处的CF气道，血管性增加，VEGF-A表达增加。在正常的人体气道上皮细胞中，他们报告了VEGF-A通过活化的生长因子受体（EGFR）产生合成，并通过选择性EGFR抑制剂抑制。大多数新颖且令人兴奋的是调查结果，在含有囊性纤维化跨膜电导调节剂（CFTR）的呼吸道上皮细胞中，CFTR的抑制增加了EGFR激活，并且EGFR活化的抑制剂可防止VEGF-A通过抑制CFTR引起的合成，表明存在CFTR和EGFR之间的互殖关系。CFTR和EGFR在气道上皮表面上共存。EGFR激活导致“促炎反应”; in addition to VEGF-A, this includes other products such as interleukin-8 (a potent neutrophil chemoattractant) [2] and mucins [3]. The fact that inhibition of CFTR results in exaggerated production of VEGF-A suggests that CFTR normally suppresses the EGFR “inflammatory” responses.VEGF-A production occurs in response to EGFR activation. The study by Martin et al. [1] found that suppression of CFTR increased EGFR activation, but only after … ER -