TY - T1的雌性生殖道和表皮生长因子受体在气道血管关系增长,和它的重要性在囊性纤维化JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 1438 LP - 1440欧元——六世- 42是10.1183/09031936.00107513 - 6盟纳达尔Jay a Y1 - 2013/12/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/42/6/1438.abstract N2 -在这个问题的欧洲呼吸杂志,马丁et al。[1]的危及生命的并发症在囊性纤维化(CF)咯血。作者研究了血管内皮生长因子(VEGF)-A在正常状态和CF中对血管生成的作用。他们报告说，CF气道在移植时显示出血管的增加和VEGF-A的表达增加。在正常的人类气道上皮细胞中，他们报告说，VEGF-A的合成是通过激活表皮生长因子受体(EGFR)产生的，并被选择性的EGFR抑制剂抑制。最新颖的和令人兴奋的是发现在气道上皮细胞包含囊性纤维化跨膜电导调节(雌性生殖道的雌性生殖道增加表皮生长因子受体的激活和抑制表皮生长因子受体抑制剂激活防止VEGF-A合成抑制雌性生殖道引起的,说明有一个互惠的雌性生殖道和表皮生长因子受体之间的关系。CFTR和EGFR同时存在于气道上皮表面。EGFR激活导致“促炎症反应”;除了VEGF-A，这还包括其他产品，如白细胞介素-8(一种强效中性粒细胞趋化剂)[2]和粘蛋白[3]。抑制CFTR会导致VEGF-A的生成增加，这一事实表明，CFTR通常会抑制EGFR的“炎症”反应。VEGF-A的产生是响应EGFR的激活。Martin等人[1]的研究发现，抑制CFTR会增加EGFR的激活，但仅在…ER -之后