哮喘:回顾文献的不同在活的有机体内小鼠模型用于研究哮喘发病机制的具体方面
| 的研究领域 | 主要焦点 | 主要实验工具 | 引用 |
| Th2哮喘 | |||
| 敏化作用 | 佐剂(CFA明矾,none),机制 | 基因敲除小鼠和细胞消耗评估先天免疫细胞的作用 | [S154, S155] |
| 有限合伙人、微粒和烟草烟雾 | 卵子或HDM模型,搞笑的测量和气道炎症;基因敲除小鼠 | (S156-S158) | |
| 3月(皮肤过敏性或胃肠道屏障) | 特应性皮炎或食物过敏模型气道紧随其后的挑战,抗生素治疗的影响,微生物的无菌鼠,小鼠受损的识别组件 | (S159-S163) | |
| 上皮细胞 | 积极作用的障碍在国防和炎症 | 卵子,HDM或链格孢属模型,损耗的上皮细胞(萘),特定的基因敲除小鼠或抑制剂,炎症反应,AHR,气道渗透率、改造 | (S164-S169) |
| 炎症 | 嗜酸性粒细胞,中性粒细胞 | 卵子或HDM模型,有条件的嗜酸性粒细胞缺乏或转基因小鼠,细胞消耗抗体,细胞招聘 | (S170-S176) |
| 肥大细胞 | 卵子或HDM模型、细胞迁移、基因敲除小鼠(肥大细胞缺陷或缺乏关键介质) | [S163, S177-S184] | |
| 树突细胞,巨噬细胞,嗜碱粒细胞 | 卵子或HDM模型,allergen-pulsed抗原递呈细胞,细胞耗竭(如。chlodronate diphteria-toxin),中和抗体嵌合实验,过继转移实验,细胞迁移,细胞增殖 | [S163, S185-S201] | |
| Th2细胞,Th17 Th22 Th9, b细胞 | 卵子,HDM或来自烟曲霉属真菌模型、小鼠il - 4的记者转基因老鼠,allergen-pulsed抗原递呈细胞,细胞的特定基因敲除小鼠,中和抗体 | (S202-S209) | |
| 先天淋巴细胞 | 木瓜蛋白酶,卵子,HDM醣脂类抗原模型或模型的过敏原,路线的敏化作用的影响,细胞基因敲除小鼠,过继转移实验中,中和抗体 | (S210-S215) | |
| 血小板 | 木瓜蛋白酶模型,过继转移实验 | (S216) | |
| AHR | AHR过敏原或支气管收缩的机制 | 卵子或HDM模型或IL-13接种、转基因或基因敲除小鼠气道高反应性评估平滑肌的作用,过继转移 | [S208, S217-S223] |
| 改造 | 粘液分泌过多/杯状细胞增生;上皮破坏/损伤;平滑肌细胞增殖;胶原蛋白沉积;血管生成 | 卵子或HDM模型、模型与allergen-pulsed抗原递呈细胞,异种移植模型中,机制,中和抗体,基因敲除小鼠,免疫组织化学 | [S205, S219 S224-S233] |
| 卫生假说、机制 | 细菌或寄生虫触发器,农场尘埃;监管树突细胞、t细胞和巨噬细胞 | 卵子,HDM或草花粉模型,基因敲除小鼠,细胞贩运,过继转移实验中,中和抗体 | [S157, S159 S234-S245] |
| Host-related因素 | 年龄、代谢、微生物(lung-gut交互)、性别、遗传易感性,产前接触 | 卵子,HDM或曲霉属真菌模型,静脉输入营养液模型、炎症或气道高反应性炎症细胞因子和不同品系小鼠,细胞消耗抗体、基因敲除小鼠,无菌鼠与特定的无菌小鼠 | [S159, S232 S246-S260] |
| 治疗的机会 | 目标、机制、细胞因子、趋化因子受体,蛋白酶,转录因子 | HDM卵子,蟑螂模型,中和抗体或小化合物,基因敲除小鼠,核,microrna,肽疫苗接种,骨髓嵌合体气道高反应性炎症和 | ,23 (3)[S223 S261-S278] |
| Asthma-modelling | 急性和慢性模型 | 卵子,HDM、真菌(如。肺孢子菌,曲霉属、链格孢属),猫过敏原,蟑螂,尘螨的组合,豚草和曲霉属真菌 | [S169, S176 S256、S262 S270, S279-S283] |
| 疾病持续与分辨率、宽容 | |||
| 和/或气道高反应性炎症、长期性、持久性的改造 | 决议机制,调控t细胞,树突状细胞的作用 | HDM和卵子模型,负载抗原的巨噬细胞和树突细胞,强化细胞过继转移人口,单克隆抗体细胞耗竭,中和抗体,气道高反应性炎症和 | [S194, S209 S213、S231 S281, S284-S287] |
| 哮喘急性加重 | |||
| 病毒感染、保利(我:C)上皮细胞因子 | 天生的反应、气道高反应性炎症, | 卵子或HDM模型、基因敲除小鼠中和抗体,antagomiRs TLR配体 | [S249, S288-S299] |
| 真菌(曲霉属真菌,链格孢属霉菌毒素) | 气道高反应性炎症,改造 | 卵子和真菌毒素 | [S256, S300 S301] |
| 细菌感染,有限合伙人 | 天生的反应、气道高反应性炎症, | 卵子或HDM模型,基因敲除小鼠,TLR配体 | [S158, S290 S291 S302] |
| 空气污染物(臭氧、颗粒、烟草烟雾,不2) | 污染物严重呼吸道疾病的机制(气道高反应性炎症,改造) | 卵子或HDM模型,基因敲除小鼠,阻止抗体 | [S156, S303-S312] |
| 严重哮喘模型和混合Th1 / Th2 Th17或non-Th2哮喘模型 | |||
| 不受控制的哮喘,糖皮质激素不敏感 | 机械的见解、治疗机会,混合炎症 | HDM或卵子模型,结合细菌、病毒触发或污染物(见上图);阻止抗体,基因敲除小鼠(条件),炎症细胞耗竭,Th2 / Th17细胞转移,新的治疗选择 | [S170, S218 S221、S288 S290, S293, S297, S299, S305, S306, S308, S313-S321] |
| 氯-或isocyanate-induced,气道高反应性炎症和中性粒细胞炎症细胞因子的鼻腔滴注法 | |||
| 咳嗽(天竺鼠) | |||
| 咳嗽哮喘相关或无关的,气道反应 | 机械的见解,神经性反应,早期和晚期哮喘反应治疗机会 | 卵子模型、吸入cough-inducing代理和气道高反应性咳嗽、治疗干预措施 | (S322-S326) |
Th:辅助;有限合伙人:脂多糖;卵:卵白蛋白;HDM:屋尘螨;搞笑:免疫球蛋白;AHR:气道高反应性;IL:白介素;TLR: toll样受体。请参阅参考资料中列出的表补充材料。