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1989年8月1日出版至今更多信息
为了确定在成人呼吸窘迫综合征(ARDS)中促进肺泡纤维蛋白沉积的可能机制,我们研究了ARDS患者(n = 14)、ARDS高危患者(n = 5)和间质性肺疾病(n = 8)中纤维蛋白溶解和凝血的起始和调节。正常健康个体(n = 13)。支气管肺泡灌洗(BAL)外在途径抑制剂活动提高ARDS BAL与ARDS的危险的患者相比(P = 0.0146)和正常对照组(P = 0.0013),但组织factor-factor七促凝血的活动显著增加与其他组相比,ARDS BAL (P小于0.001)。14例急性呼吸窘迫综合征患者中,有10例患者的纤溶活性未检测到,其余4例患者的纤溶活性较低。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者纤溶酶原降低并非局部纤溶酶原不足所致;相反,对纤溶酶和纤溶酶原激活物均有抑制作用。在两份ARDS BAL样本中均检测到纤溶酶原激活物抑制剂1,且纤溶酶原激活物抑制剂2水平较低,其余均未检测到纤溶酶原激活物抑制剂2。ARDS BAL抗纤溶酶活性的部分原因是α 2-抗纤溶酶。我们认为,急性呼吸窘迫综合征患者肺泡内壁液中出现异常,导致凝血增强和纤维蛋白溶解抑制,从而导致肺泡纤维蛋白沉积。
图像。