文摘
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)已被证明是一个因素在血管功能障碍的发病机制和高血压,条件可以促进膨胀和随后的主动脉夹层破裂。本综述的目的是总结当前文献对阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间可能存在的相关性和主动脉疾病和描绘底层机制。
相关研究发现通过搜索条件包括“阻塞性睡眠呼吸暂停”结合“主动脉瘤、夹层和扩张”的MEDLINE和EMBASE数据库。
观察性研究持续报道,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者中非常普遍主动脉瘤和主动脉剥离。共病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和马方氏综合征患者更严重的一个极端的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症似乎特别容易受到主动脉疾病。
几种机制进行了讨论关于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉疾病之间的联系:夜间-胸廓内的压力波动导致最终机械拉伸的主动脉和主动脉扩张;重现反射交感神经激活后续高血压;和间歇性缺氧与自主神经系统激活,从而增加氧化应激。进一步的良好控制的研究是必要的,以便于确定阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的确切作用作为主动脉疾病的风险因素。
文摘
几项研究已经显示阻塞性睡眠呼吸暂停之间的关联和主动脉瘤/解剖http://ow.ly/Nh9jc
介绍
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是非常普遍的,至少有20%的男性和10%的女性在西方国家受到无症状的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(1- - - - - -4]。病理生理,这种疾病的特点是重复的部分或完全阻塞咽在睡眠中。尽管增加呼吸努力上呼吸道崩溃导致的阻塞性hypopnoeas或呼吸暂停影响睡眠结构和整个身体通过即时和长期机制。
心血管风险确定的潜在贡献阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是具有挑战性的。大部分研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症致力于心血管疾病的后果,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间的因果关系,主要不良心血管事件(5- - - - - -7),心力衰竭(5)和死亡率(8)已提出但未必成立。相比之下,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症已被证实是一个因素在血管功能紊乱和高血压的发病机制9,10]。群组研究包括睡眠心脏健康研究一贯表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者有高血压的50%以上(1,11,12]。持续和有效治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症持续气道正压(CPAP)据报道,改善日间的症状和生活质量(13,14和降低血压15),主动脉扩张的主要风险因素之一(16]。
一个动脉瘤被定义为一个永久的,局部的主动脉扩张船舶(包括所有三层17]。胸主动脉瘤的流行(TAA)和腹主动脉瘤(AAA) [0.16 -0.34%18,19)和1.2% (20.),分别的艾滋病毒感染率明显高于男性年龄> 60岁。目前,主动脉瘤通常代表18美国[死亡的主要原因21]。发病机理和治疗略有不同主动脉瘤根据确切位置(22];然而,大约25%的患者TAA也有AAA,建议类似这两种疾病的危险因素(23]。主动脉瘤代表一群失调造成结缔组织疾病,炎症组件(24)、高血压和动脉粥样硬化(23,25]和与高发病率和死亡率由于解剖和/或破裂23,26]。除了治疗潜在的风险因素,选择性修复大口径动脉瘤动脉瘤和建议高膨胀率。因为动脉瘤通常无症状,及时发现和知识的潜在风险因素是至关重要的。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的潜在影响心血管负担和主动脉疾病可能是相关的,在很大程度上与高血压有关。动态血压尤其是睡眠与清醒期间升高和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者常常存在non-dipping模式(降低夜间血压下降)或立管模式(血压血压高于睡眠清醒)夜间血压的27]。无论如何测量血压,有明显严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和高血压之间的联系(28]。人们普遍认为高血压可引起胸主动脉扩张(29日主动脉夹层),是主要的风险因素(广告)26),虽然具体的病理生理学仍不清楚。慢性高血压及其血管后果还主要部分的风险因素,因为它不是罕见的主动脉疾病还充分发挥在治疗患者(22,30.]。因此认为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能通过许多其他pathomechanisms引起血管损伤。然而,由于共同的危险因素之间的关系(如。年龄、男性、高血压、等)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。1,31日- - - - - -33和主动脉疾病23,25,30.),很难建立真正的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响。
本综述的目的是总结临床证据和合成阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉疾病之间的病理生理机制,即:1)主动脉扩张,2)动脉瘤(TAA和AAA),和3)的广告。目的是为临床医生提供一个清晰的画面上当前文学的这个话题,讨论潜在影响临床实践和突出区域的未来的研究高度普遍存在睡眠障碍。
方法
入选标准
研究都是合格的,如果他们覆盖(至少在一个方面)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症对主动脉疾病的影响的主题(主动脉扩张,广告,TAA, AAA)或反之亦然。研究在人类和用英语发表在1月1日之前,2015年被认为是审查。我们不包括案例报告、评论、会议摘要、研究调查主动脉僵硬。没有其他限制。
搜索策略
我们进行了电子在MEDLINE数据库搜索(奥维德版本,纽约,纽约,美国)和EMBASE(美国NC DataStar版本,卡里)。使用以下医疗主标题进行搜索(网)条款:“阻塞性睡眠呼吸暂停”结合“主动脉dila (ta)象征式互动”,“主动脉瘤”和“主动脉夹层”,包括替代网入口条件。所有文章的参考书目,满足入选标准筛选识别满足入选标准的其他文章。
结果
电子数据库的搜索确定23资格研究共有2800名患者。图1相关研究显示了识别的流程图。完整搜索结果可在网上补充材料(表S1)。在结果部分,临床研究的证据在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响在主动脉疾病将审查,然后讨论了潜在的潜在机制。
![图1](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/46/2/532/F1.medium.gif)
流程图识别的相关研究。
从临床研究证据阻塞性睡眠呼吸暂停综合症在主动脉疾病的影响
马方氏综合症
研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症对主动脉疾病的影响是基于马凡综合征患者的早期研究。马方氏综合症是一种遗传多系统结缔组织疾病与颅面畸形和增加上呼吸道折叠,这两个都与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(34- - - - - -37]。主动脉扩张和相关的广告和断裂的主要原因是马凡综合征患者的发病率和死亡率,减少约三分之一的寿命比普通人群(38,39]。在1993年,它最初是由C。怀疑istulli和Sullivan(40],阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能有害影响主动脉扩张和随后的破裂。他们认为,至少在一定程度上减少寿命由于主动脉并发症发病率高阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者马方氏综合征(40]。之后,发病率相当高的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的马方氏综合征是确认和中度相关性apnoea-hypopnoea指数(AHI)和最大主动脉根直径被发现(r = 0.5, p < 0.001, 95% CI 0.2 - -0.69)41,42]。马凡综合征患者随访研究44然后进一步探讨了纵向阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉疾病之间的联系(43]。平均随访时间为29个月,只有主题与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症发达一个主动脉事件,定义为一个操作,因为进步主动脉扩张因主动脉破裂或死亡。AHI与主动脉事件单变量分析(风险比为1.09,95%可信区间1.01 - -1.18),但当其他协变量(年龄、性别、血压、抗高血压药物、基线主动脉直径),可能由于缺乏统计力量(43]。到目前为止,这是唯一的纵向研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响在主动脉疾病(通过事件而不是疾病参数)已被调查。
一般人群
对普通人群的研究显示一种混合的证据(表1)。大部分的研究调查了阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉根直径之间的关系44- - - - - -52]。六横截面研究调查病人的睡眠评估报告积极联系主动脉根直径和参数阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度(AHI或血氧饱和度下降指数(ODI)) (45,48- - - - - -52]。值得注意的是,一项研究发现一个协会在快速眼动睡眠与AHI只在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度变得更大,部分原因是呼吸道肌肉张力下降(52]。另一项研究报道肥厚性心肌病患者本协会(48]。
相比之下,两个潜在的(44,47和一个回顾性研究46)没有建立上述关系。Tanriverdiet al。(44]报道没有区别在主动脉直径(收缩压/舒张压)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症病例对照研究。这一发现是在协议与另一个回顾性研究76年评估主动脉直径阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和发现年龄和性别是主动脉根部扩张的唯一决定因素(46]。然而,84%的患者使用CPAP治疗,可能会稀释AHI和主动脉直径之间的关系46]。另一项研究调查了急性心肌梗死患者的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉直径之间的联系(47]。多元逐步回归分析显示,身体质量指数(BMI)、年龄和高血压,但不是你好,显示一个独立与胸主动脉直径的关系(47]。不同的画面出现了,但是,如果阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者分为AHI组。与控制相比,只有严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人(你好> 30事件·h−1)一个更大的主动脉直径(p = 0.048)47]。因此可以设定,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的不利影响主动脉只部署超过一定AHI阈值,这可能是比你好≥5事件的常见的诊断阈值·h−1。
另一项研究回顾性评估计算tomography-derived腹主动脉直径在427年三个解剖位置。主要AAA危险因素进行调整后,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(定义为AHI≥10事件·h−1)是一个独立的危险因素远端腹主动脉扩张男性(53]。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患病率在主动脉疾病的病人
在2003年代ampolet al。(54]报道更高AHI 19广告相比,患者19控制匹配年龄,性别和体重指数(p = 0.032)。虽然阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患病率(定义为你好> 5事件·h−1)广告没有差异病人和匹配的对照组每组(68%),他们的发现很大程度上归因于大量严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(n = 7)情况下广告组与1例在对照组(p = 0.042)。换句话说,AD患者提出更高的夜间apnoeic负担事件和严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(定义为你好> 30事件·h−1)。类似的病例对照研究也报道更高AD患者中度到重度的百分比与控制(55,56)和两个其他的研究得出的结论是,广告与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(57,58]。这些发现提出的问题是否高AHI /严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是在其他形式的主动脉疾病也更普遍。
国际多中心研究发现,∼40%的患者年龄在18 - 75年AAA监视事件注册了一个你好> 10·h−1(59]。横截面数据显示主动脉直径与AHI(没有联系59]。为了研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症/ AHI之间可能存在的相关性,AAA的速度扩张,Masonet al。(59)评估患者平均随访18个月的间隔期间AAA。从总组(n = 127),严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者(ODI > 30事件·h−1)明显比患者更快平均每年AAA膨胀率ODI < 5事件·h−1(p < 0.05),独立的心血管风险标志物(59]。其他研究使用间接措施阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(柏林问卷)报道,约60%的AAA病人可能会有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(60]。最后,年代aruharaet al。(61年)进行了病例对照研究,TAA, AAA和广告病人被发现有中度到重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的发生率更高(你好> 15事件·h−1)控制。表2总结研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率在主动脉疾病的病人。
生理研究在健康志愿者
三个研究研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病理生理影响使用呼吸演习模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合症特性在健康志愿者(表3)[62年- - - - - -64年]。穆勒的策略(模拟阻塞性呼吸暂停)已被证明是一种优雅的方式部分模拟急性阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的混杂因素的影响深远的低氧血,微觉醒睡眠和并发症患者经常出现在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(65年]。在人类中,穆勒策略和模拟阻塞性hypopnoea(灵感通过阈值负载)引起相当大的变化,血压和模拟阻塞性hypopnoea已被证明是与近端主动脉和主动脉瓣区直径的增加(62年,64年]。这增加的潜在力量是量化在另一项研究中,得出模拟阻塞性呼吸暂停/ hypopnoea增加主动脉壁缓慢的压力(63年]。
目前已发表的研究的局限性
上述观察研究表明大量的异质性的研究设计方法和人口研究。这些变化包括,例如,事实,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的治疗地位是不考虑46),没有持续应用常见的诊断标准(45,47,51和一些研究缺乏一个对照组46,58,60]。研究中评估胸主动脉也有很高的学术研究方法论方面的变化,为研究不使用一致的解剖标志(41,44- - - - - -47,49- - - - - -51]。当考虑冲突的结果在胸和腹部直径测量不同的解剖标志和这一事实,即使是在一个研究中,主动脉直径在不同的地标是明显受到阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响,可以假设沿动脉阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病因论的意义可能不同(53]。此外,特定的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症严重组织通常没有报告和最有可能动力不足(41,44- - - - - -46,50,51,61年]。后者代表一个限制,一些研究的结果表明,更严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的光谱(你好≥30事件·h−1)在主动脉疾病占阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响(47,49,54,55,59,61年]。
很大一部分的研究综述的形式提交简短的笔记(51,58)或对应字母(45,50),或其主要结果是除了主动脉直径(44]。因此,他们最初设计以外的客观调查阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉扩张之间的关系。的可能性存在,最初发现统计上显著的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉直径之间的联系唤起作者选择性地报告他们的(大部分是积极的45,50,51,58)数据,从而创建一个发表偏倚。最后,研究阻塞性睡眠呼吸暂停患者的主动脉疾病的患病率是缺乏。这很难评估实际的总体影响主动脉疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
除了马方氏综合征,有其他遗传性结缔组织疾病(如。恰当牵拉和Loeys-Dietz综合症)与主动脉相关并发症66年- - - - - -69年]。然而,研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症对主动脉疾病的影响在这些条件缺乏。然而,重要的是要记住,结缔组织疾病患者倾向于发展中阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,通常由于影响咽部软组织改变。然而,由于不同的病理生理学这些病人可能不代表通常的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者组。
潜在的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉疾病之间的关联机制
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的底层机制(s)可以促进主动脉疾病,因此是一个危险因素为动脉瘤发展并不完全理解。研究调查的影响在主动脉疾病已经讨论了几种pathomechanisms阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(胸主动脉,见图2),包括胸内的压力变化导致动脉血管壁上剪应力(41,43,49,51,54,55,62年,63年),间歇性缺氧导致氧化应激和交感神经刺激(49,50,55),重复性和重现交感激活后续血压飙升(45,47,50,54,55,59,61年]。这些机制将在下一节中讨论。
![图2](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/46/2/532/F2.medium.gif)
提出的机制支撑阻塞性睡眠呼吸暂停和胸主动脉疾病之间的联系。
胸内的压力变化
阻塞性睡眠呼吸暂停导致的重复apnoeic集对堵塞气道吸气努力,胸内压产生的负面波动。这些力量支持(已经)升高血压的主动脉壁最高血压飙升在哪里并导致病态的剪切应力。众所周知,收缩压催促的分散纤维蛋白和胶原蛋白沉积主动脉壁的二次硬化(47]。额外的物理扩张或剪切应力本身可能是动脉粥样硬化发展的另一个重要因素70年]。
在动物身上,增加主动脉直径阻塞性呼吸暂停期间曾被观察到(71年,72年]。在人类中,负end-apnoeic压力量化在活的有机体内研究(n = 74),意味着±sd−53.6±2.9而言不啻2−147.4而言不啻O和峰值压力2O (73年]。与生理灵感−−5 8而言不啻周围的压力2O在健康受试者74年)或夜间收缩压160而言不啻左右2O(等于120毫米汞柱,这被认为是正常的夜间血压的上限(75年]),apnoeic集在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可以涉及大量的能量。一项研究发现,在多大程度上额外的主动脉不慌不忙的力量来自模拟阻塞性呼吸暂停是16.3毫米汞柱(四分位范围12.8 - -19.4毫米汞柱;(p = 0.02)63年]。因此,很大一部分负压转发到主动脉壁和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能机械地促进膨胀。负胸廓内的压力变化也会引起主动脉扩张马方氏综合征患者(41,43]。由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症子组是均匀分布在广告中,TAA和AAA病人,机制其他比单纯胸必须扮演一个角色在主动脉疾病的发病机制(61年]。
重现交感神经激活
在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,停止气道流可以持续1分钟。因此,血液含氧量减少,二氧化碳水平上升。每个apnoeic事件伴随着一个兴奋,导致大的瞬态增加血压(∼80毫米汞柱),尽管心输出量下降(76年]。这些事件在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是由交感神经血管收缩引起的(77年和他们的后果包括儿茶酚胺释放77年],内皮功能障碍[78年和可能主动脉疾病本身43,46,47,49,51]。虽然这些病理生理血流动力学和神经体液的变化发生在睡眠中,他们的后果持续24小时79年]。高血压存在于72%的广告26),60%的TAA [23)和∼75%的AAA (59)患者和有共识,主动脉扩张的主要识别风险因素是系统性高血压。之前有研究表明,增加交感神经在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可以加速动脉粥样硬化,导致损伤主动脉弹性性质的高血压的设置(80年,81年]。它也提出,后负荷增加OSA-driven系统性高血压决定主动脉直径(47]。因此,急性以及慢性高血压临床代表一个至关重要的和重要的途径在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的后果和主动脉疾病的发病机理。
间歇性低氧
前面描述的短期增加动脉血压的阻塞性呼吸暂停发作是由交感神经活动(82年]。这些血压飙升似乎削弱了阻塞性睡眠呼吸暂停患者的氧执政期间,表明动脉低氧血阻塞性睡眠呼吸暂停患者的自主神经系统的影响通过化学感受器(82年]。缺氧与活性氧的生产,增加促炎细胞因子和加强在内皮细胞粘附分子的生产/白细胞,并促进动脉粥样硬化(83年]。在啮齿动物模型中,间歇性缺氧化学反射和沮丧压力增加,导致sympathoadrenal多动症(84年]。在人类中,间歇性缺氧由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症提出了诱导高血压通过增加释放血管活性的物质(85年和外周化学感受器86年]。在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者中,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度与氧化应激引起的独立相关apnoeic事件(87年]。在几项研究中,减少动脉氧饱和度测量脉搏血氧仪与主动脉僵硬度,一个完善的疾病参数(44,49]。缺氧也增加颈动脉(88年)和主动脉根直径(51]。因此,缺氧是一个潜在的因素系统性高血压和动脉粥样硬化,这两种机制在主动脉疾病的发展。
炎症过程
与上述机制,炎症机制主要是理论上的。尽管一些研究包括在本文考虑作为一个潜在的炎症机制,没有一个专门研究其影响(44,53,55,56,59,61年]。
它已经表明,一些主动脉瘤的形成是一个逐步炎症过程(24,89年]。炎症被认为编排的各种病理生理过程导致动脉瘤在第一时间(90年]。大约5%的TAA [89年]和AAA [24)炎症性动脉瘤(不与被感染的主动脉瘤混淆),它的特点是与多血管增加主动脉壁明显增厚。他们被认为是一种极端形式的动脉瘤,炎症本身代表的主导因素24]。抗炎药物,如阿司匹林已经显示出不错的效果在减少患者的主动脉壁炎症和增长率AAA (91年]。因为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症已经建议有一个系统性的促炎效应(92年),直接影响到血管内皮(通过促进局部炎症93年),有可能是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症强化主动脉扩张通过这种机制。
之间的相互作用机制
常行为描述的机制通过交感神经系统和急性或慢性高血压是一种常见的途径。收缩、舒张血压不断振荡()作为正常的心生理机能的一部分,但额外的上升与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症会导致慢性损伤。完全有可能并行机制的耦合和行动。例如,负胸廓内的压力波动和瞬态血压飙升可能鼓励协同扩张主动脉(已经削弱了动脉粥样硬化等因素)晚上数百次。然而,重要的是要记住,很少有观察和高inter-individual两个参数的变化;因此,有限群阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人可能会受到影响通过这些机制。尽管一些临床研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的常见副作用TAA, AAA和广告(61年),一个必须考虑的可能性,每一个疾病的病理生理学可能有所不同。这种观点是鼓舞的是,TAA, AAA和广告不共享相同的危险因素(94年]。例如,动脉粥样硬化与AAA(呈正相关95年]虽然证据表明它与TAA呈现负相关96年]。,关键是要有底层的病理生理学的详细知识,这样未来的治疗目标正确的机制(s)。
对进一步的研究
治疗的作用
目前的标准治疗CPAP是阻塞性睡眠呼吸暂停症。它已经表明,持续有效的夜间CPAP治疗可以降低动态血压,消除随后的急性血液动力学的变化在睡眠和改善动脉粥样硬化的早期迹象(15,81年,97年,98年]。决定主动脉疾病是由apnoeic发作或慢性的急性影响结构和自主变化造成治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症治疗可能导致重要的意义[99年]。对于急性事件,CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可以废除急性血压飙升和/或胸内的压力波动和昼夜血压较低。然而,有效的CPAP治疗带来了很大的临床挑战,只有约30 - 60%的病人都附着CPAP [One hundred.]。相反,如果长期自主阻塞性睡眠呼吸暂停综合症导致主要主动脉损伤的影响,可能会有有效的替代治疗方法避免这些pathomechanisms,包括(理论上)药理方法和肾交感神经支配99年]。
根据提出的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉疾病之间的联系,它是合理的假设,CPAP也可能减弱(但不是反向)主动脉根部扩张在马方氏综合征101年,102年和动脉瘤膨胀率59]。进一步的步骤包括确定的价值CPAP治疗主动脉疾病的一级预防和二级预防的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的筛查的好处主动脉疾病。
门槛效应
当前的文献表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的不利影响主动脉扩张(49],TAA [61年],AAA [53,59,61年和广告54,55,61年)之间只发生严重程度超过一定水平的中度和重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。似乎有可能没有一个简单的线性剂量效应关系阻塞性睡眠呼吸暂停综合症严重程度和主动脉疾病但也许门槛效应(47,54,59]。根据拟议的潜在机制,疾病严重程度的其他措施,如呼吸暂停的数量每小时,脉冲传输时间(103年]或觉醒指数,可以替代或更准确的方法来确定患者主动脉扩张的风险。这需要进一步的研究。
未来的研究
未来的研究需要控制额外的风险因素(主要是用于高血压)和修饰符。虽然观察性研究,至少在某种程度上,报道一个阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉疾病之间的联系,还为时过早,因果关系由于缺乏随机对照试验。然而,确定阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的因果角色主动脉疾病很难建立,由于主动脉疾病是一个慢性疾病,通常有一个很长的潜伏期第一(致命的)症状之前出现。这是加剧了动脉瘤的起源和广告被认为是多因子的重叠的风险因素和许多重叠与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。最后,一个随机对照试验面临的伦理问题是用虚假的CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停患者大量的好几年。
基于当前文学,为未来的研究要点如下。1)样本量的研究在这个领域相对较低。高质量的研究更大的样本量,尤其是在迄今为止未被充分代表的严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组(你好> 30事件·h−1),需要研究一个潜在的最低阈值水平增加主动脉疾病的风险。2)阻塞性睡眠呼吸暂停患者的主动脉疾病的患病率研究缺乏。这些数字是需要进一步量化阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉疾病之间的关系。3)进一步调查的主动脉疾病的初级和二级预防措施在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是必需的。需要随机对照试验来评估一个潜在的因果关系。4)纵向研究疾病的参数和临床结果(如。主动脉事件在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症)是必要的,以评估潜在的长期影响主动脉疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。5)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患病率研究条件与主动脉问题(如。结缔组织疾病除了马方氏综合征)是必要的,以确定阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响在潜在的脆弱的人。6)个体患者数据的荟萃分析相关研究的量化胸主动脉根大小之间的关系和更准确的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度。7)一组通用的定义和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症诊断方法是强烈建议减少临床异质性的研究,允许系统的比较。
结论
几项研究已经显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉扩张之间的关联。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症被发现在主动脉瘤患者非常普遍和严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症似乎与AAA迅速恶化有关。可能机制,促进主动脉扩张包括胸内的压力变化,重复血压飙升和慢性高血压,以及间歇性缺氧引起的动脉粥样硬化。然而,需要严格的前瞻性研究,以建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和主动脉扩张之间的因果关系。
脚注
可以从本文的补充材料www.qdcxjkg.com
支持声明:本文由临床研究重点项目(CRPP)从苏黎世大学的睡眠和健康。为这篇文章一直存放在资助信息FundRef。
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2015年2月20日。
- 接受2015年4月29日。
- 版权©2015人队