文摘
在公开的肺动脉高压时在间质性肺病(ILD),它有助于运动不耐受。我们试图确定的功能意义异常肺动脉压(PAP)反应ILD的练习。
27 ILD患者和11个年龄组接受侵入性心肺运动试验(iCPET)。意味着人民行动党(肺动脉平均)索引心输出量(问´T在运动时),肺动脉平均-问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1定义为异常肺血管反应。
所有对照组肺动脉平均-问´T斜坡< 3毫米汞柱·敏·L−1(平均±扫描电镜1.5±0.1 mmHg·敏·L−1)。15 ILD患者肺动脉平均-问´T斜坡≥3毫米汞柱·敏·L−1(4.1±0.2 mmHg·敏·L−1),并贴上ILD +肺血管功能障碍(PVD)。受试者没有肺动脉高压、肺动脉平均-问´T斜坡< 3毫米汞柱·敏·L−1(1.9±0。2毫米汞柱·敏·L−1)贴上ILD - PVD (n = 12)。ILD + PVD和ILD−周围性血管疾病患者没有差别的年龄、性别、体重指数、肺功能测试或程度的血氧饱和度下降运动。峰值耗氧量低ILD + PVD比ILD−PVD (13.0±0.9与17±1.1毫升·公斤−1·敏−1,p = 0.012)和控制(19.8±1.7毫升·公斤−1·敏−1,p = 0.003)。ILD +周围性血管疾病患者死腔量增加(VD)/潮汐卷(VT)和每分通气量/二氧化碳生产无氧阈值。
在ILD肺动脉平均-问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1与更低的峰值耗氧量,提高吗VD/VT和低效的通风。而非侵入性参数无法预测那些异常的肺血管反应运动,iCPET-derived肺动脉平均-问´T斜率可以帮助识别的生理意义重大,ILD的早期肺血管疾病。
文摘
行动党反应运动可以帮助我们完善休息表型相关ILD的肺血管功能障碍http://ow.ly/M0nMa
介绍
肺动脉高压是常见的间质性肺病(ILD)的设置和可能导致运动不耐受的患者人群(1]。目前,肺动脉高压的诊断只有基于肺血液动力学测量静止,让患者在运动过程中未被发现的异常的肺血管反应模式。
有兴趣重燃的研究肺血管反应运动和锻炼的定义肺动脉高压(Ei-PH)基于肺动脉压(PAP)心脏输出(问´T)关系建议反映肺血管疾病比使用绝对的截止值意味着PAP(肺动脉平均)峰值运动(2,3]。肺动脉平均,问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1在最大增量运动显示异常我们没有患者肺动脉高压肺血管反应在休息的时候。
存在肺高血压反应在运动中一再与心脏衰竭,运动能力降低肺动脉高血压(多环芳烃)和瓣膜病(4- - - - - -6]。此外,它已被证明在心力衰竭患者生存产生负面影响减少左心室射血分数(LVEF) [4)和主动脉瓣狭窄(7]。Ei-PH也被认为是发展中静息肺高血压的一个危险因素在慢性阻塞性肺疾病(COPD) (8)和硬皮病患者(9]。
公开,肺动脉高压是复杂化ILD的过程中,与贫穷的功能状态和恶化的结果10- - - - - -15),但肺血管反应异常的临床意义练习ILD没有特点。在这项研究中,我们使用侵入性心肺运动试验(iCPET)来测试假设异常肺血管反应运动(即。肺动脉平均,问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1在ILD)将产生负面影响的功能能力。
方法
研究设计
536名病人iCPET 2006年2月到2013年8月在马萨诸塞州综合医院,波士顿,MA,美国,我们发现患者证明ILD基于高分辨率计算机断层扫描(HRCT)发现裁决由胸放射科医师和/或肺活检。排除标准包括:LVEF < 50%;超过轻微心脏瓣膜病;和缺乏锻炼胸部计算机断层扫描图像或完整的血液动力学的测量。年龄和sex-matched对照组与正常有氧能力(峰值耗氧量(V´O2)≥80%的预测价值的基础上,年龄、性别和高度)和没有ILD,肺动脉高血压或心脏病选择相同的数据库。人口的人口学特征、吸烟史、肺功能测试(击球)结果(肺量测定法,肺的肺容积和扩散能力一氧化碳(DLCO休息),动脉血气结果,血液动力学的测量和影像学结果为每个主题都被记录下来。静息肺血液动力学被正确评估心脏catheterisation iCPET之前在仰卧位立即执行。击球iCPET的3个月内进行。同样,影像学(毛玻璃混浊,网状、牵引支气管扩张和蜂窝)被认为是进一步分析只有在HRCT图像可用iCPET的6个月内。机构审查委员会批准的这项研究是马萨诸塞州总医院和符合《赫尔辛基宣言》。
心肺运动试验和侵入性血液动力学的测量
心肺运动试验(CPET)协议和方法执行入侵血流动力学测量在运动之前发表(3,4]。总之,iCPET之前,所有的受试者都接受肺动脉导管的位置通过颈内静脉和动脉导管放置系统性通过桡动脉。患者和健康对照组进行了最大incremental-ramp直立运动测试电磁制动cycle-ergometer (5-20-W·分钟−1连续坡道初始2-3-min段卸载后蹬车;美国MedGraphics、圣保罗、锰),同时血液动力学的监测(美国佛罗里达州墨尔本威特生物医学有限公司)。肺动脉平均、肺毛细血管楔压(PCWP)和平均径向动脉压在直立位置,测量和平均呼吸周期患者坐在自行车的时候,在在(时间间隔休息和锻炼。同时测量动脉和混合静脉氧含量允许计算动静脉氧含量差异(C一个−签证官2),因此,实时菲克情况问´T(V´O2=问´T×C一个−签证官2)。在一个主题,我们同时使用ventriculographic来衡量问´T(即。左心室舒张末期容积乘以LVEF在休息和运动)获得肺动脉平均峰值问´T杜绝菲克坡因为补充氧气问´T测量。
定义的血液动力学的组
肺动脉高压静止是根据现行准则定义为肺动脉平均≥25毫米汞柱(16]。在运动中,我们评估肺动脉平均和之间的关系问´T增加。斜率为肺动脉平均和之间的线性回归问´T≥3毫米汞柱·敏·L−1或肺血管阻力(PVR)≥3木单位在高峰运动定义异常肺血管反应运动(2,3]。患者有正常肺血液动力学如果他们面对肺动脉平均< 25 mmHg静止和显示肺动脉平均-问´T斜率< 3毫米汞柱·敏·L−1和PVR < 3木单位在高峰锻炼。
统计分析
连续定量变量检测正常和被认为有一个正态分布,被描述成一个意味着±扫描电镜。independent-samples学生的学习任务是用于比较组之间的参数数据。皮尔森的相关性进行了研究正态分布变量之间的关系。分类数据给出了频率和百分比和卡方测试时用于比较合适。线性回归分析是用来确定肺动脉平均-问´T山坡和逻辑回归应用于调查如果无创性CPET参数能够预测异常肺血管反应运动。多元主体肺动脉平均,问´T数据集中进行线性分析根据P的方法咖啡匙(17]。使用SPSS统计分析进行版本20(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)被认为具有统计显著性,p值< 0.05。
结果
研究人群
27 ILD和11个患者控制了研究的入选标准,和他们的基线特征表1。iCPET转诊是统一在努力评估呼吸困难。临床诊断来自医疗记录和反映了主治医生的意见。他们包括:特发性肺纤维化(IPF) (n = 12;其中,所有被划分通常的间质性肺炎(摘要)放射学和8个8名患者活检显示摘要);合并肺气肿+纤维化(n = 4;其中,两个摘要,人与吸烟有关ILD和人组织肺炎放射学);由于结缔组织病(ctd)纤维化(干燥综合症,硬皮病或antisynthetase综合征)(n = 6;其中,一个干燥的患者淋巴细胞性间质性肺炎,硬皮病病人组织肺炎和一个摘要,一个主题与波峰(钙质沉着,雷诺氏现象,食管蠕动障碍指硬皮病和毛细管扩张)综合征有非特异性间质性肺炎(NSIP)和一个摘要,和一个antisynthetase综合症患者NSIP);结节病(n = 1; with biopsy-proven pulmonary sarcoidosis and a radiographic classification of pulmonary sarcoidosis); radiation-induced lung fibrosis (n=1; in whom, the radiographic diagnosis was radiation-induced ILD); and ILD of unknown aetiology (n=3; of whom, two had UIP and one had NSIP radiographically). In each of the 12 subjects who underwent lung biopsy, the anatomopathologic diagnosis with in agreement with the radiographic pattern, which, in turn, was highly consistent with the clinical diagnoses.
调查的所有控制对象被称为iCPET不明原因的呼吸困难但有正常生理反应最大增量运动试验。肥胖(n = 7)中是普遍控制和可能占呼吸困难尽管心肺适能正常设置的高代谢成本执行的工作。图审查还显示其他常见的存在条件个人平均年龄61年:高血压(n = 5)、阻塞性睡眠呼吸暂停(n = 4),甲状腺功能减退(n = 2),冠状动脉疾病与先前的经皮冠状动脉介入(n = 2),以前的深静脉血栓形成无肺栓塞(n = 1),哮喘(n = 1)和纤维肌痛(n = 1)。
只有一个病人是在补充氧气时的测试,杜绝测量V´O2。
血液动力学的概要文件在休息
ILD受试者平均肺动脉平均和PVR静止高于控制(p < 0.05) (表2)。7 (24%)ILD患者肺动脉高压静止,五人被划分pre-capillary肺动脉高压(肺动脉平均≥25 mmHg, PCWP (mPCWP)≤15毫米汞柱)和两个post-capillary肺动脉高压(肺动脉平均≥25毫米汞柱和mPCWP > 15毫米汞柱)。尽管高PVR和肺动脉平均,休息中风体积,问´T和心脏指数相对保存并关闭显示的控制。
锻炼气体交换和血液动力学
CPET参数给出了两组表2。正如所料,ILD受试者更糟糕的有氧能力基于%预测高峰V´O2和实现工作负载低于控制(p < 0.05)。此外,受试者ILD动脉氧张力较低(PaO2)、动脉氧含量和氧饱和度(年代O2)比控制,静止和运动在高峰。与控制,死亡空间通风(V´D)/潮汐卷(VT)在ILD患者并未下降,适当锻炼。没有病人表现出主肺机械极限运动(即。每分通气量/无氧阈值最大呼吸量> 0.7)。在高峰锻炼,ILD主题肺动脉平均较高和PVR和低问´T比控制(p < 0.05)。
肺血管反应的运动模式
所有对照组显示出正常的肺血管反应运动,与肺动脉平均问´T坡,平均1.5±0.1 mmHg·敏·L−1,而意味着组肺动脉平均-问´TILD科目斜率为3.1±0.3 mmHg·敏·L−1。受试者ILD由于连续油管或结节病(n = 7)显示肺动脉平均——相似问´T斜坡ILD的受试者相比,与其他原因(3.1±0.6与2.8±0.3 mmHg·敏·L−1分别;p = 0.62)。
15 ILD患者肺动脉平均-问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1,属于异常,贴上ILD +肺血管功能障碍(PVD) (n = 15)。受试者没有肺动脉高压静止,显示一个正常的肺血管反应运动由集团ILD - PVD (n = 12)。
ILD + PVD组有更高的肺动脉平均在休息和在运动中更陡峭的斜坡(4.1±0.2 mmHg·敏·L−1)比ILD−PVD (1.9±0.2 mmHg·敏·L−1)和对照组(1.5±0.1 mmHg·敏·L−1)(p < 0.001) (图1)。Poon调整产生了类似的肺动脉平均-问´T每组中的值(4±0.2,1.8±0.2,1.5±0.2 mmHg·敏·L−1分别)(图1a和b)。尽管ILD−PVD集团开始在更高水平的肺动脉平均控制,锻炼他们的斜率是类似于后者(p > 0.05)。
压力关系间质性肺病(ILD) +或-肺血管功能障碍(PVD)和控制。)每分钟平均肺动脉压(肺动脉平均)索引心输出量(问´T)的所有课程。b) Poon线性的每一组数据点产生了类似的斜坡。分时肺动脉平均和肺毛细血管楔压(PCWP)索引问´T每组的代表学科:c)控制;d) ILD +周围性血管疾病;e) ILD−周围性血管疾病。
在分析肺血管反应的模式运动在ILD +周围性血管疾病,有八个患者异常的肺血管反应运动没有肺动脉高压在休息的时候。所有患者PVR在高峰锻炼≥3木单位也显示肺动脉平均-问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1。然而,有趣的是,五ILD主题与肺动脉平均问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1面对PVR < 3木单位在高峰锻炼;因此,峰值PVR不能使用作为一个单一的标准来定义异常肺血管反应运动(图2)。
![图2](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/46/3/738/F2.medium.gif)
峰值之间的关系肺血管阻力(PVR)和平均肺动脉压(肺动脉平均)心脏输出(问´T)的斜率。
使用截止值30毫米汞柱的肺动脉平均峰值定义Ei-PH将会导致42%的误分类ILD−PVD主题,人正常的肺血管反应运动但达到高水平的峰值肺动脉平均仅仅的增加问´T(图3)。也出现了类似的现象在对照组,作为11的四个科目取得了肺动脉平均峰值≥30毫米汞柱正常有氧能力和肺动脉平均——尽管问´T斜率。
![图3](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/46/3/738/F3.medium.gif)
平均肺动脉压力峰值(肺动脉平均)间质性肺病(ILD)患者运动正负异常肺血管反应运动基于平均肺动脉压(肺动脉平均)心脏输出斜率的定义运动性肺动脉高压。
ILD +周围性血管疾病与ILD−PVD比较
没有差异的年龄、性别、体重指数(BMI)、击球或影像学发现ILD + PVD和ILD−PVD主题(表3)。吸烟者和戒烟的流行往往ILD + PVD组高,但这种差异没有统计学意义(p = 0.096)。ILD + PVD集团展示了更高的肺动脉平均(22±1与16±1毫米汞柱ILD + PVD和ILD−周围性血管疾病,分别;p = 0.001)和PCWP (9±1与6±1毫米汞柱ILD + PVD和ILD−周围性血管疾病,分别;在其他p = 0.039),但两组高于正常范围的上限。未见差异问´T,心脏指数,PaO2或年代O2在休息的时候。
有氧能力更明显减少ILD + PVD学科基于早期无氧阈(30±2%与38±2%的预测高峰V´O2,p = 0.025)和平均峰值V´O213±1毫升·公斤−1·敏−1相比17±1毫升·公斤−1·敏−1在ILD−PVD组(p = 0.012) (表4)。%预测高峰V´O2也低ILD +周围性血管疾病患者,尽管这种差异没有达到统计学意义,之间存在着负相关肺动脉平均-问´T斜率和%预测高峰V´O2(R =−0.444, p = 0.023)在我们的研究样本。此外,中风的体积,问´T和心脏指数ILD + PVD的运动是降低峰值比ILD−PVD,有趣的是,出现的差异V´O2在无氧阈值和峰值运动在中风体积比例的差异,问´T和心脏指数(表4)。正如所料,ILD + PVD组肺动脉平均较高和PVR在高峰运动(p < 0.05)。然而,峰值PCWP之间没有差别ILD−PVD和ILD + PVD组,并倾向于保持正常的患者人群的研究,只有三个科目超过18毫米汞柱在运动,它指向的主要pre-capillary机制高血压肺血管反应锻炼在我们的样例(无花果1汉英和4得了)。
ILD + PVD主题显示增加死亡空间通风就是明证死腔量越高(VD)/潮汐卷(VT)静止和运动峰值。更高的分数死腔导致低效的通风(即。更高的每分通气量(V´E)/二氧化碳生产(V´有限公司2)在ILD + PVD(无氧阈)图4d和e)。然而,通气效率低下和血液动力学的障碍并不影响的大小ILD +周围性血管疾病患者的血氧饱和度下降,既ILD + PVD和ILD−PVD显示平均下降7单位年代O2从静止到运动和峰值达到了平均值89%的最终测试。
![图4](http://www.qdcxjkg.com/content/erj/46/3/738/F4.medium.gif)
运动参数间质性肺病(ILD) +或-肺血管功能障碍(PVD)。一)平均肺动脉压(肺动脉平均)。b)肺毛细血管楔压(PCWP)。c)肺血管阻力(PVR)。d)死亡空间通风(V´D)/潮汐卷(VT)。e)每分通气量(V´E)/二氧化碳生产(V´有限公司2)无氧阈值(在)。
分类的Ei-PH肺动脉平均≥30或< 30毫米汞柱并不导致峰组之间的差异问´T心脏指数峰值,V´E/V´有限公司2在无氧阈值或峰值VD/VT。
讨论
在目前的研究中,我们发现肺动脉高血压患病率在24% (n = 7),以及额外的28% (n = 8)肺血管异常患病率在运动过程中根据肺动脉平均-响应模式问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1在高峰的练习。通过整合病理生理反应锻炼纳入评估ILD的肺血管,我们重新分类28%的病人通过定义一个Ei-PH表现型。尽管相似的人口统计变量、击球和影像学结果,ILD + PVD集团在几个测量证明损害与肺动脉高压的功能容量和预后相关,包括V´O2在无氧阈值,峰值V´O2和V´E/V´有限公司2在无氧阈值。这些发现表明,人民行动党反应运动可以帮助我们完善休息表型相关ILD的肺血管功能障碍。
肺动脉高压ILD的设置
在最近的一次群212例ILD的混合目的(IPF NSIP、结节病、过敏性肺炎和CTD-related ILD),肺动脉高血压的患病率为14%,肺动脉高压是定义为收缩期肺动脉压力(SPAP) > 40毫米汞柱,三尖瓣环平面收缩偏差< 1.8或静息超声心动图(右心室扩张18]。我们相信休息的患病率的差异之间的肺动脉高压研究的ndersen等。(18]可能至少部分归因于超声心动图的敏感性降低肺动脉高压的诊断标准。然而,肺动脉高压的高患病率在我们的研究中可能造成一个潜在的选择性偏差,由于大部分患者症状的人往往为iCPET被发送。
先前的研究已经能够显示减少之间的关系DLCO和肺动脉高压患者的患病率增加ILD [10,18- - - - - -20.]。在目前的研究中,即使意味着集团DLCO低在ILD + PVD相比ILD−周围性血管疾病,这种差异没有统计学意义。符合之前的报道(19,21),肺动脉高压的存在并没有与限制性通气缺陷的严重程度或稀释的程度。年龄、性别、体重指数和影像学结果也类似ILD + PVD和ILD−周围性血管疾病。
最后,尽管它先前已经表明摘要患者有更高的风险肺动脉高压(18),在我们的研究中,受试者与摘要之间均匀分布的组织。此外,由于周围性血管疾病和CTD和结节病出现,我们检查了七个科目与连续油管是否有微分肺动脉平均-问´T响应模式。患者之间没有差异观察ILD和没有CTD (3.1±0.6与2.8±0.3 mmHg·L·分钟−1分别;p = 0.62)
在ILD CPET
大量的研究已经证明,ILD明显肺动脉高压患者有氧能力差,比那些没有肺动脉高压气体交换。在这项研究中,Boutou等。(1),SPAP与峰值V´O2无氧阈值,峰值氧脉搏,end-tidal二氧化碳张力(PETCO2无氧阈值),在高峰锻炼,以及V´E/V´有限公司2在无氧阈值,但只有后者能够独立预测肺动脉高压的存在。一个rmstrong等。(19)表明,ILD科目与肺动脉高压(n = 25)更高V´E/V´有限公司2以及更低的二氧化碳张力和呼气PETCO2在无氧阈值和高峰锻炼,与ILD患者相比无肺血管疾病(n = 50)。群体间的差异VD/VT没有统计上显著的被认为是进一步证明,更糟糕的是气体交换的模式在ILD +周围性血管疾病导致主要来自灌注异常。
在我们的研究中,存在异常的肺血管反应与峰值增加锻炼有关VD/VT和V´E/V´有限公司2无氧阈值,转化为贫穷的有氧能力(早些时候无氧阈值,降低峰值V´O2和最大工作负载)ILD + PVD组相比ILD−周围性血管疾病组和控制。也有降低的趋势PETCO2在无氧阈值ILD +周围性血管疾病组。降低的趋势PETCO2在ILD + PVD和两组在肺功能类似的障碍说有利于气体交换的差异推动了肺血管疾病组中ILD +周围性血管疾病。
iCPET定义异常肺血管反应运动
因为肺动脉平均= PVR×问´T+ mPCWP,很明显,肺动脉平均的绝对值在高峰锻炼不仅取决于机制能够适当降低PVR的肺血管招聘高峰和膨胀性问´T的存在与否和心脏病。因此,建立一个严格的截止肺动脉平均绝对值的忽略了增加的影响问´T并导致高百分比的假阳性结果,其中一个原因为什么肺动脉高压的定义基于肺动脉平均> 30毫米汞柱在运动中最终被解除肺动脉高血压指南(22]。这个观察进一步证实在我们的研究中,42%的病人在ILD−周围性血管疾病组和对照组的36%会被认为Ei-PH有我们采用了这个定义。这些患者达到控制肺动脉平均值> 30毫米汞柱的增加问´T而不是因为异常高(圈)或PVR左心室压力。
理想情况下,评估运动增加肺动脉平均应该解释的相对增加问´T(2,3,23]。肺血管的扩张能力以应对增加问´T似乎是女性高于男性随着年龄的增长,减少(24),但正常肺动脉平均——的极限问´T关系的范围从0.5至3.0毫米汞柱·敏·L−1中定义的,异构的人口。因此,肺动脉平均-问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1似乎是一个合理的截止诊断Ei-PH [23]。中央肺动脉压力一直在传统上以end-expiration休息对心脏catheterisation论证,功能余气量下,胸腔压力的影响肺动脉压力的值将最小化(25]。然而,它最近表明,大胸内的压力波动在运动过程中可能会导致过高的中央COPD患者的肺动脉压力测量是在end-expiration [26ILD)和潜在的相反效应;因此,我们使用了一个平均的呼吸周期在本研究中。行动党观察变化的另一个明显的优势与流的变化是它呈现零水平无关。同样,人民行动党在哪里在呼吸周期的测量差异绝对值相比切割点不再是一个问题。
肺动脉平均-问´T斜率集圈、PVR在锻炼,未能适当下降,仍高企在高峰锻炼肺血管疾病患者。出于这个原因,一些作者建议使用PVR > 3木单位在高峰运动作为Ei-PH的指标(27]。然而,有趣的是,应用这个定义在我们的研究人群会导致五名病人被归类为正常的肺血管反应运动。因此,这加强了这一概念,使用一个单一的血流动力学变量,肺动脉平均或PVR,可能不足以定义一个正常与不正常的肺血管反应运动(28]。还需要进一步的长期结果的研究来评估预后意义和自然历史的异常肺血管反应ILD的练习。
限制
评估肺动脉平均,问´T斜率与iCPET确定肺血管疾病有一些局限性。首先,它取决于病人长期锻炼足以产生一个可靠的斜率(最好是四个或更多的测量PAP问´T)。第二,肺动脉平均-问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1本身并不区分运动性pre-capillary PH值的患者和那些主要post-capillary高程的压力。因此我们进行量化和PCWP测量肺动脉平均——post-capillary组件问´T应对运动。在分析肺血管反应的模式ILD + PVD组根据提出的标准aggar等。(29日),有五名病人pre-capillary模式(峰值PCWP≤18毫米汞柱肺动脉平均-问´T和transpulmonary梯度(TPG)≥15毫米汞柱在高峰运动),有一个被动post-capillary模式(峰值PCWP > 18毫米汞柱和TPG < 15毫米汞柱在高峰运动)和两个开发锻炼成比例的肺动脉高压(PCWP > 18毫米汞柱和TPG≥15毫米汞柱峰运动)。虽然这分类尚有争议,它提供了了解背后的机制的发展异常的肺血管反应运动ILD患者。
与小样本大小和其他限制,因此,降低研究力量,增加的可能性导致ILD的II型比较误差+ PVD和ILD−PVD组。第二,我们的受试者出奇的温和的限制性通气的患者相比,缺陷在先前的研究在ILD CPET参数之间的差异,没有肺动脉高压患者进行调查。因此,它是可能的,有主题显示更严重的肺功能障碍,非侵入性CPET参数可能是能够预测肺血管疾病的存在。患者的先进ILD iCPET可能无法执行由于疾病严重程度和需要补充氧气。因此,先进ILD,周围性血管疾病可能会更加普遍,是代表我们的研究。最后,我们不能确认,根据我们的数据,射线ILD的严重程度是否与肺动脉高压的存在或锻炼PVD因为缺乏一个标准的方法来量化影像学异常导致这些变量的简单分类为现在或缺席。
结论
在ILD肺动脉平均-问´T斜率≥3毫米汞柱·敏·L−1降低峰吗V´O2和问´T,以及增加死亡空间通风和低效的通风在运动。而非侵入式参数,如击球和血氧饱和度下降模式,无法预测那些异常的肺血管反应运动,使用iCPET推导肺动脉平均-问´T边坡可能帮助揭露生理ILD的重要早期肺血管疾病。还需要进一步的研究来识别潜在的子组ILD的患者可能受益于侵入性肺血液动力学的评估在运动以及确定治疗ILD−PVD产能PAH-directed疗法改善功能和预后患者人群。
脚注
编辑评论:欧元和J2015;46:583 - 586 . DOI:10.1183/09031936.00061015]
哈森菲尔德支持声明:这项工作得到了临床学者奖(国民生产总值Lewis)和国家心脏,肺和血液研究所授予R01HL119154国民生产总值(刘易斯)。为这篇文章一直存放在资助信息FundRef。
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2014年10月14日。
- 接受2015年4月6日。
- 版权©2015人队