系列“慢性阻塞性肺疾病的全球负担”
编辑和J.B.索里亚诺K.F.瑞芭
数字4在本系列
早期发现慢性阻塞性肺病的高危险人群筛查
总结
早期诊断和戒烟是唯一可用的方法来阻止慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发展。本研究的目的是评估的影响的早期检测气流限制(AL)与慢性阻塞性肺病的风险高,人口使用肺活量的筛查。
吸烟者年龄≥40岁的吸烟史≥10 pack-yrs应邀访问当地的胸部门诊部简单的肺量测定法(在一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC))。吸烟史记录,其次是戒烟的建议吸烟行为相关的肺量测定法的结果。受试者未履行上述标准(年轻的和/或不吸烟者)也被屏蔽。
共110355名被试进行调查;他们年龄在53.5±11.5岁,58.2%为男性。总额的主题,64%是吸烟者,25.1%是前吸烟者和10.9%是终生不吸烟者。肺量测定法测试在正常值70.3%,和20.3%的迹象艾尔:这是轻度的7.6%,中度和严重的6.7% 5.9%。剩下的8.3%的主题提出了限制性通气障碍的模式。气流限制被发现在23%的吸烟者年龄≥40岁和≥10 pack-yrs的历史。
本研究得出的结论是,大规模的自愿肺量测定法与高危人群的筛查慢性阻塞性肺病检测大量的科目。
介绍
慢性阻塞性肺病是全球发病率和死亡率的主要原因,而证据表明死亡率增加1- - - - - -3。慢性阻塞性肺病死亡率假设目前的趋势继续下去,将从1990年全球第六大死因,第三是在2020年4。
在欧洲最近的流行病学研究表明,慢性阻塞性肺病影响∼9%的成年人口,大多数吸烟者5- - - - - -7。对肺活量的全国性调查的迹象AL的代表性样本的美国人≥25岁,已经表明,有8.8%的调查对象8。
慢性阻塞性肺病是自然历史的诊断很晚。在全国健康和营养调查(NHANES)三世,71.7%的受试者轻微AL没有当前阻塞性肺疾病的诊断8。只有一半的受试者是严重肺功能障碍的诊断和治疗。
后期诊断治疗导致高成本(直接医疗费用)和间接成本9,10。没有有效的药物治疗减少疾病的进展11- - - - - -13。疾病的早期检测结合戒烟咨询和治疗似乎是目前唯一的方法来控制慢性阻塞性肺病14,15。有两种方法检测慢性阻塞性肺病在早期临床前阶段:发现病例16,17和高危险人群筛查18。
本研究的目的是评估的影响大规模检测慢性阻塞性肺病的提供免费的肺活量的筛查高危人群慢性阻塞性肺病。高危人群定义为吸烟者年龄≥40岁的吸烟史≥10 pack-yrs。
方法
项目的组织
知道你的肺的年龄项目是由卫生部、华沙,波兰。在华沙国家肺结核和肺部疾病研究所(波兰)负责项目的实施和协调。研究所开发了一个问卷筛选呼吸道症状和吸烟史的人。写教育和戒烟材料开发研究的参与者。中央数据库开发和管理机构,执行最终的分析结果。研究所还负责宣传活动(电视、广播、本地和国家媒体)对慢性阻塞性肺病的原因和症状。
这个项目是在98年进行的全国门诊胸部诊所。所有医生收到了2天的培训,以确保一致性的相关可靠性调查使用的协议。从每个参与中心的电子数据下载到研究数据库中。
目标人群
现任和前任的目标人群包括吸烟者年龄≥40岁的吸烟史≥10 pack-yrs。他们被邀请进行自由呼吸量测定法通过大众媒体上诉和广告显示在公共场所。初级保健医生在城市被要求参与鼓励符合条件的患者参与该项目。虽然目标人群定义为吸烟者年龄≥40岁,是决定所有人都关心他们的肺部健康将会包含在项目中。
程序
包含人口统计学和人体测量数据的所有受试者完成一份调查问卷,一个简短的历史以往或现在肺部疾病和吸烟史。对象声明过去诊断哮喘,支气管扩张或后遗症肺结核被排除在外。简单的呼吸量测定法是由一位经验丰富的技师认证的肺功能实验室的诊所。所有卫生专业人员参与项目的经历了2天的培训,确保质量控制的肺量测定法。FVC和FEV1记录在美国胸科学会(ATS)指导方针19。以下肺活量计被用于这项研究:α3肺活量计(肺活量描记器有限公司,女仆大叶榕,白金汉,英国),气动2000 (ABC地中海。,克拉科夫,波兰),500 Lungtest或1000 Lungtest (MES,克拉科夫,波兰)和Pneumoscreen (Jaeger, Wurtzburg,德国)。所有模型用于研究实现ATS标准19。每天需要频繁的校准模型得到校准。
如果FEV AL诊断1/ FVC比< 0.71。艾尔的严重程度分类根据欧洲呼吸学会温和(FEV (ERS)指导方针188bet官网地址1预测≥70%),中度(FEV150 - 69% (FEV pred)和严重1< 50% pred)20.。预测值的欧洲煤钢共同体认可的人21。
访问结束了采访医生参与该项目。在采访期间,医生给病人的肺量测定法的结果修改小尖塔和皮托图和解释了吸烟与疾病的发展之间的关系,以及戒烟的好处。吸烟者被强烈建议戒烟和接收一个小册子关于如何戒烟。肺癌的风险相对较高,心肌梗塞和中风与低FEV科目1也解决了。受试者用新发现的AL收到推荐信他们的初级护理医师建议进一步诊断评估和治疗。
统计分析
测试被认为是显著,p < 0.05。分析了数据分布与Lilliefors使用Kologomorov-Smirnov测试修正。定量数据表示为±sd。
使用方差分析群体间的特征进行描述。方差的同质性是评估使用列文的测试。如果数据显示正态分布和方差同质,费舍尔的方差分析应用。事后比较使用矫正人员执行的测试,验证图基不同N测试(Spjotvoll-Stoline修改)。非正态数据分布或非齐次方差的非参数克鲁斯卡尔-沃利斯H测试使用。描述变量之间的关系强度,皮尔逊相关性。分类定性群体间的分析使用皮尔逊卡方测试与N的适当修正。
结果
人口
2000年10月至2003年12月,110355名调查对象进行调查。他们的平均年龄为53.5±11.5岁。的主题,64189(58.2%)的男性和46166(42.8%)是女性;男性的平均年龄为54.28±11.8岁和52.75±11.0岁女性。有16829位(总数的15.25%),< 40岁或不吸烟者,或两者兼而有之。
对吸烟的态度
吸烟状态不是报道2%的参与者。的参与者中,64%是吸烟者和25.1%是吸烟者。剩下的10.9%宣布自己是终身不吸烟者。吸烟史的现任和前任吸烟者平均29.09±18.9 pack-yrs。
肺量测定法
110355年的肺量测定法,1.5% (n = 1693)技术不满意,并不包括在分析;70%(77616)的结果在正常范围内。AL(22022)的受试者中,20.3%被诊断,温和的7.6%(8244),温和的6.7%(7319年)和严重的5.9% (6459)。剩下的8.3%(9024)有一个限制性通气障碍的模式。
现任和前任的吸烟者(≥10 pack-yrs)年龄≥40岁,23%(18479)的肺活量的迹象。轻度阿尔被发现在8.43%的受试者,中度和严重的7.6% 6.97%。详细结果现任和前任吸烟者的肺量测定法分层年龄和吸烟强度分类如表1所示⇓。发病率和严重程度的增加与年龄和烟草暴露。
艾尔在(23.9%,男性比女性更频繁与15.7%,p < 0.001),反映出更高的烟草暴露于男性。此外,艾尔的严重性是更高级的男性比女性(7.55%与3.88%,p < 0.001)。然而,频率没有区别男性和女性之间的限制性通气障碍的模式(男性8.36%,女性8.34%,p = 0.91)。
艾尔被发现在12%(1262)的一生不吸烟的对象(表2⇓)。在频没有区别男性和女性之间的半岛及其严重程度。限制是更频繁的女性(p < 0.001)。还有一个显著的趋势患病率随着烟草暴露(表3⇓)。当队列的现任和前任吸烟者分层特定年龄组(< 35岁≥35岁≥40岁和≥45岁),半岛发现的患病率为7.53%,21.88%,22.32%和23.97%,分别。
呼吸道症状
呼吸道症状和痰生产报告了52.53%的参与主体与正常肺功能。三分之一(33.48%)的受试者没有报告任何呼吸道症状,而其余宣布慢性咳嗽或慢性咳嗽吐痰。
讨论
目前的研究报告的结果首次大规模尝试肺活量的筛查检测慢性阻塞性肺病的人口与疾病的风险很高。调查的现任或前任吸烟者年龄≥40岁接触≥10 pack-yrs吸烟(满足高危人群的进入标准),提供23%的肺活量的迹象。
主题的高收益与阿尔本研究与肺部健康的研究结果,筛选> 73000岁的吸烟者35-60年22。30%的受试者筛选研究,提供更高收益率的迹象。肺健康研究的主题与艾尔·可能解释为更高的烟草暴露。目前受试者29 pack-yrs的历史,而病人的肺部健康研究小组有40 pack-yrs。艾尔的患病率在终身不吸烟者在目前的研究中是12%。NHANES III调查结果相反,没有从不吸烟男性和女性之间的患病率的差异8。
研究结果证实,在很大程度上是确诊。研究人口的6%的人有严重的AL肺量测定法,没有一个被医生诊断之前。本研究还证实,艾尔的患病率增加,累积烟草暴露。
本研究的结果可能与病例发现方法的有效性。范Schayck等。23肺活量的筛查的结果报道的吸烟者年龄在35 - 70岁的人寻求医疗关注在一个全科医生的办公室。201名吸烟者的肺条件不吸毒,169产生一个可靠的肺量图。其中,18% FEV1pred < 80%。然而,该方法的有效性很低。平均每天通过测试一个吸烟者,实践可以确定一个病人每周肺功能的损害。如此低的收益率可能是相关的特点,患者参加初级保健医生的办公室。通常,中年吸烟者“健康”为急性疾病就医,这不是一个合适的时间进行肺量测定法。
咳嗽和痰液生产的存在与否不是预示着有用的。略多于一半的研究对象与正常肺量测定法出现呼吸道症状。相比之下,艾尔被发现在67%的受试者的症状和33%的受试者报告无呼吸道症状。这些发现符合Buffels最近的一项研究的结果等。24分析了肺量测定法的有效性,由全科医生在早期诊断慢性阻塞性肺病。他们发现,慢性阻塞性肺病新诊断病例的数量增加了42%,肺量测定法相比,基于问卷调查的症状和体征诊断慢性阻塞性肺病的孤独。
呼吸量测定法的测量的主要问题表现在初级保健设置他们的准确性。伊顿等。251000年发现,只有30%的肺量测定法在初级保健设置包括至少两个可接受的录音。肺量测定法在初级保健设置质量不足也是最近报道的蔽护所等。26,与肺量测定法的高重复性Enright报告由有经验的人员等。27。
另一个潜在的负面影响肺活量的筛查的风险加强吸烟者的吸烟习惯与正常肺量测定法。这些担忧似乎是未经证实的。最近的一项研究Gorecka等。28与正常肺功能显示,8.4%的吸烟者停止吸烟后的肺量测定法结合简单的戒烟的建议。
没有协议关于筛选受试者的年龄下限早期诊断慢性阻塞性肺病;它的范围从35到45岁23,29日。目前的数据表明,筛选应该开始从35岁的年龄。然而,学科的整体收益率的差异与AL年龄≥35岁和≥45岁只有2% (21.88%与23.9%的检测,分别)。这将支持认为筛选应该从45岁的年龄。然而,在那个时代,期间严重AL诊断筛查的患病率已经总数的三分之一当前主题。这几乎不能被称为一个早期诊断。
本研究有一定的局限性。该指数FEV1/ FVC < 70%任意被接受的标志1,2。这样一个固定的分界点的使用可能会导致在最小的主题和高估低估了艾尔半岛最古老的学科。虽然研究对象的平均年龄是53岁,27%的受试者年龄> 60岁人正常FEV的下限1/ FVC < 70%30.,31日。受试者的数量< 30岁年龄的人可能被低估了2.8%。
另一个问题是肺活量的测量的可靠性。它一直认为测量的质量很好。他们在专门的肺功能进行实验室认证由经验丰富的技术人员。只有1.5%的肺量测定的结果没有可评价的。最近,Enright等。27证实了高可靠性的肺活量的测量由肺功能技术人员在实验室设置。
两种方法(病例发现和高危险人群筛选)有积极的和消极的方面。考虑到大量的中年吸烟者应该筛查慢性阻塞性肺病,有两个函数。初级护理医师应该执行强迫患者肺量测定法实现的标准慢性阻塞性肺病的风险很高。这种方法可以增强邀请(通过信或电话)吸烟者年龄≥40岁注册他们的实践为肺活量的测试报告。这种方法通过Stratelis最近等。32。所有吸烟者40-55岁从一个社区88000岁的居民被邀请(海报)访问他们的初级卫生保健中心免费呼吸量测定法测试。总共有512(9.6%)的邀请吸烟者回应道。肺量测定法显示,27%的参与者AL的迹象;艾尔在85%的参与者温和。在办公室肺量测定法设备的国家并不常见的初级保健设置,大规模的健康吸烟者应该开发肺活量的筛查。
早期诊断和有效的行为和药理干预导致显著减少心血管疾病的患病率和死亡率在过去的40年。现在已经到了采取类似的策略来控制疾病死亡的第三大原因在发达国家。越来越多的主体间持续戒烟有轻度到中度的艾尔将会大幅度减少慢性阻塞性肺病发病率和死亡率。
慢性阻塞性肺病和女性
总结
本节主要是基于两个专著33,34和欧洲肺白皮书35发表的人。
性别差异在阻塞性气道疾病源于sex-dependent遗传因素之间的相互作用和社会文化性别差异在童年,青少年和成年。基因/环境交互发生在哮喘和慢性阻塞性肺病。肺生理和免疫反应的性别差异影响阻塞性肺疾病的模式。越来越多的证据支持这样的观点,性激素影响气道的行为在整个人类的寿命。不同性别之间也有不同的环境因素有关接触的频率和类型(吸烟、职业、空气污染等。)的女性似乎更大的风险。因此应该更多关注家庭环境。
此外,性别之间的临床疾病的模式可能不同。有性别差异的感知和报告的症状,这也反映在诊断标签和管理。因此,更多的流行病学研究应致力于研究激素和sociocultural-dependent风险因素的影响。
标准化性别分层所取代。雌性的生殖历史信息和当前的内分泌状况应该进一步追求在病原学的研究和治疗结果的评价。
最后,一些原始的发现从波河三角洲性别上的差异7,36- - - - - -40和比萨38,39,41在意大利调查提出了在这一节中。
介绍
2003年11月,第一个综合报告发布的人肺部疾病在欧洲,欧洲肺白皮书35。综上所述,肺部疾病在1990年造成940万人死亡,占全球代表18.7%的总体死亡率和排名第一的具体死亡原因之一。2010年,慢性阻塞性肺病将代表欧洲第四大死因,2020年,全球第三4。1990年全世界有220万人的死亡引起的慢性阻塞性肺病,这可能会成为470万年的2020。慢性阻塞性肺病也成本超过哮喘(38.7 \ # 8364;与\ # 8364;177亿),特别是由于住院病人护理和损失工作日35。
知道的大部分女性的阻塞性肺疾病的流行病学最近的两个问题欧洲呼吸专著33,34。两个其他的评论文章也于2004年出版42,43。
性与性别
考夫曼和Becklake44描述的影响性和性别对呼吸系统疾病的发展。特别是,关注性别差异基因和生物因素,而性别相似关注环境和社会文化因素。这两个方面影响的路径,从风险因素对健康的影响,报道的主题。有以下性和性别差异在阻塞性肺疾病的风险因素。
1)性别风险因素:激素水平(雄激素、雌激素、孕激素),有限的数据;月经周期(卵泡期,黄体期),在经前哮喘的流行病学数据;丸(期间,之后),有有限的数据;怀孕(包括三个不同的三学期制,劳动力,母亲对胎儿的影响,影响胎儿的母亲,怀孕,治疗婴儿,呼吸治疗怀孕期间的变化,哺乳期),有流行病学数据的改变哮喘状态在怀孕期间,但是很少有数据变化的决定因素;更年期(自然/其它,激素替代疗法),因为有证据表明哮喘发病率下降的部分逆转激素替代。
2)环境因素对两性的常见,患病率显著差异或自然的性别或性/性别可能是修改因素,如表4所示⇓。
更大的女性易受吸烟的例子中发现纸黄金等。46,FEV下降1增长率女性每天吸烟超过五支与男性相比。另一个例子与住院的慢性阻塞性肺病的相对风险Glopstrup人口研究47显示,这是更高的女性比男性在那些吸烟pack-yrs或外墙面> 30 pack-yrs吸烟。也发现类似的结果由同一作者在哥本哈根城市心脏研究47,吸烟者分层分成三组(1、意向和> 40 pack-yrs)。同样重要的是要指出哮喘的诊断存在的偏见与性别的关系48。攻击的发生率呼吸急促的喘息总是高于男性比女性在每一个年龄组,而反向适用于哮喘发病率的诊断。
Becklake49全面回顾了男性和女性之间的差异的因素在气道生理。他们从产前时期发生在整个寿命。有证据表明,女性胎儿比男性胎儿更成熟的表面活性剂生产从32 - 38周的妊娠。在产前和产后的一段< 1年,有证据表明女性新生儿呼吸窘迫综合征的风险较低和更具响应性比男性新生儿激素加速器表面活性剂的生产。此外,女性婴儿的肺部小平均比男性婴儿,但他们绝对以及size-corrected流率高于男性新生儿。在童年,∼10岁,虽然年轻女性肺继续小于年轻男性的肺,其特定的气道阻力较低。从6 - 10年,大型航空公司的增长比例在年轻女性肺容积的肺但落后于年轻男性的肺,而小航空公司的增长速度比年轻女性肺容积的肺但增长比例在年轻男性的肺。此外,用力呼气流速高于年轻女性比年轻男性肺的肺,控制体积。从早期的青春期到15、16的峰值速度增加高度∼2年早些时候发生在青少年女性比青少年男性。FEV1相对于身高和FEV1/ FVC仍然高于女性比男性青少年。在以后的青春期青少年(中后期),增长速度FVC高原女性高企稳之后,但仍然在一个较低的速度直到他们25岁男性。进一步增长的肺活量(TLC)是女性比男性青少年和增长放缓的流速相对于TLC似乎dysanaptic在雌性和雄性的各向同性。最后,effort-independent流速保持女性高于男性。在成年早期(十八九岁到25岁左右),肺容积(FVC)关怀,保持稳定的年轻女性,但在年轻男性继续增加。这些生理因素解释的基础的支气管反应女性发病率高于男性,而女性的高敏感性空气污染,包括吸烟45- - - - - -47。
也有证据表明性别差异在标记的特异反应性女性的生命周期,提出了纵向研究在图森,亚利桑那州(美国)50- - - - - -52。例如,5岁以下的,更多的女性似乎比男性皮肤试验阳性;相同的情况似乎15-54岁年,> 75岁。相比之下,水平的免疫球蛋白(Ig) E总是高于男性。因此,IgE的性别差异是一致的,而皮肤试验的积极性是不一致的。也有性别差异的关系报道与FEV气短1。数据从法国学习PAARC(污染Atmospherique感情Respiratoires Chroniques)显示为每个FEV的五分位数1,女性报告气短患病率要高得多53。在相同的研究中,也有哮喘的发病率的数据,这是更高的男性到14岁;15至19岁的年龄,男女发病率是相同的,而变得更高的年龄在49岁女性。老大年龄组检查(50岁),发病率在男性再次变得更高。在波河三角洲调查36,女性比男性有较高的支气管高反应性。确认这些发现来自普通民众最近的一项调查在六个加拿大的位置54。在多变量模型中,女性性别与风险增加有关支气管高反应性(挑衅剂量导致FEV下降了20%1≤1毫克);比值比(或)2.16,95%置信区间1.64 - -2.84 (CI)。
吸烟
问题与主动吸烟被Slama综述一篇55。在两个重要的队列研究(一个在美国,另一个在哥本哈根,丹麦),疾病的风险发生率仍较高的男性肺癌、所有与烟草有关的癌症发生率和呼吸道疾病的风险在那些> 15香烟烟雾每日在丹麦女性更高;在美国的研究中,女性表现出增加食道癌症和慢性阻塞性肺病的风险56,57。在哥本哈根中心未来的人口研究,普雷斯科特等。58发现女性相对较高的风险比男性死于呼吸道疾病在每个吸烟类别;例如,在女性和男性,分别在烟或2.96 (CI 1.80 - -4.87)与1.39(0.77 - -2.51),在当前吸烟者1 - 14 g·天−1或5.21 (3.23 - -8.41)与2.42(1.34 - -4.37),在吸烟者> 24 g·天−1或23.71 (12.30 - -45.73)与4.68 (2.52 - -8.69)。此外,丹麦女性吸烟者也表明FEV陡峭的下降1比男性吸烟者47。
世界卫生组织(世卫组织)阿特拉斯,于2003年出版,提供最近的数据在全世界吸烟数据大相径庭59。目前,全世界大约有10亿男性和2.5亿女性吸烟,标志着男女之间的地理差异。率最高的男性被发现在亚洲,尤其是中国。相反,女性,最高的利率是在法国,德国,挪威。在挪威和瑞典,女性吸烟者的比例与男性的比例相似。伊扎提和洛佩兹60估计,在2000年,在全球100万男性和女性384万人死亡是由于吸烟。死亡率部分归因于吸烟对肺癌和介于91/92%之间84/77% COPD的男性,而女性之间不等70/72%肺癌和62/61%慢性阻塞性肺病。
在他们的研究中,Ulrik61年和华生等。62年报道了性别相似之处吸烟习惯与相异的自然历史哮喘和慢性阻塞性肺病。最近的数据显示美国和丹麦的历史趋势减少吸烟习惯已经在雄性比雌性更陡峭,在2000年,有更多的女性比男性吸烟者(> 40%在丹麦和美国的25 - 30%)63年,64年。这种现象解释为出生的顺序队列与平均年龄在男性和女性开始吸烟在美国65年。平均年龄几乎是稳定的(约17 - 18岁)在男性从1901年到1951年,而女性从1901年出生队列开始吸烟的平均年龄30岁;女性平均年龄大大减少了与男性相同的年龄在1951年的出生队列。骄傲和索利亚诺66年所描述的历史趋势烟草消费1905 - 1987年期间在英国,吸烟的流行在英国20世纪的最后一个季度。在过去的十年中,性别差异已经几乎消失了。很明显,在一些国家,如丹麦,1990年代后观察慢性阻塞性肺病的死亡人数已经上升女性高于男性。此外,Mannino67年最近报道,在2000年女性慢性阻塞性肺病死亡的绝对数字在美国首次超过男性死者。
慢性阻塞性肺病和性别
加拿大的女性由于慢性阻塞性肺病住院人数估计超过了男性的数量到2001年,差距急剧增加到201668年。同样的,女性的慢性阻塞性肺病的死亡人数预计将超过2006年,男性的差距急剧增加到2016。相反,在新加坡,利率每10000住院慢性阻塞性肺病(18.2与94.1(6.9)和死亡率与28.2)在女性比男性低,分别在1991 - 1998年期间。
两性之间的慢性阻塞性肺病的分布显示了一个链接到纬度35。在北欧国家,男性和女性之间的慢性阻塞性肺病年龄调整死亡率差异是轻微的,而它在东部和南部欧洲国家是相当大的。索利亚诺的数据等。69年表现出增加的趋势在慢性阻塞性肺病诊断女性从1990年到1997年(增长69%相比,男性)增加了25%。的最后时期,在病人20-44岁,英国医生诊断COPD女性多于男性;年龄在45 - 65岁的病人,他们诊断稍微男性。男性和女性之间的患病率差异仍高> 65年。然而,诊断了之后,虽然与COPD女性与男性相同的模式,生存是男性在任何给定水平的严重性。Chan-Yeung等。68年为发展中国家最近回顾了数据,表明男女梯度的持久性的COPD住院死亡率,以及烟斗的习惯。2001年,他们报道世界COPD患病率为1.01%,在非洲范围从0.18%到1.68%世卫组织西太平洋区域。
戟等。70年总结COPD的患病率估计,清楚地显示,仍有男性和女性之间的差异,但这些差异较低的人群肺量测定法被应用,如意大利和挪威。此外,作者表明,该数字基于人很大程度上低估了。
欧洲共同体的意大利阶段呼吸健康调查确定,在一般人群中,受试者年龄20-44年慢性支气管炎的患病率是11.8%男性和12.0%女性71年。在多个逻辑回归模型中,女性性显著增加或有关(1.22,95%可信区间1.10 - -1.36)的条件。
目前作者自己的流行病学数据收集在波河三角洲研究在意大利被用来比较严重COPD的患病率,根据全球倡议对慢性阻塞性肺疾病(黄金)标准2,男性和女性之间的一般人群(年龄范围:8 - 78岁;图1⇓)7,36- - - - - -40。作者发现一个额外的阶段,称为“pre-risk 0”,人们习惯性咳嗽和痰的定义不符合慢性症状。大约35%的男性被归类为黄金阶段pre-risk 0, 0, 1, 2, 3或4相比,近23.4%的女性。共有17.7%的男性显示pre-risk 0 0的迹象与13.6%的女性。12.3%的男性和7.3%的女性,轻微的慢性阻塞性肺病的迹象都指出。中度和重度COPD在男性2.5%,女性5%左右。根据定义,100%的咳嗽和痰是没有分类,100%的习惯性咳嗽或痰(不是会议的定义“慢性”)在pre-risk 0类别,和100%的慢性咳嗽或痰的风险类别(图。2⇓)。虽然黄金分类没有考虑症状当气流阻塞已经逐渐严重的慢性阻塞性肺病,有增加的趋势有一个较大的气流梗阻患者的比例和同时出现的症状轻微到严重慢性阻塞性肺病在男性和女性。在后者,∼80%受试者的症状。
环境危险因素的女性
一篇论文被布兰科72年讨论了国内环境因素及其对呼吸道疾病女性潜在的贡献。这些环境因素如下:1)生物质燃料,使女性暴露于微粒会引起气道阻塞;2)气体燃料,使女性暴露于二氧化氮和可引起哮喘急性加重;3)清洗剂,可使雌性次氯酸盐/氯气体或其他刺激物可以产生刺激肺损伤,刺激性支气管炎和哮喘;和4)环境烟草烟雾暴露女性刺激物和致癌物质,可以导致呼吸道症状和癌症。
在他们的论文中,围和Tarlo73年引用的例子肺部疾病中比较常见的职业女性,以及一些病原体,如职业性哮喘,这可能发生在:1)医务工作者暴露在天然橡胶乳胶或亚麻籽和其他药品代理或甲醛;2)食品工业工人(如。面包师、农民、食品加工商)暴露于面粉、酶、存储螨虫,鸡蛋和其他食品;、3)清洁工,暴露在普通室内过敏原,清洗剂,刺激性的混合物。支气管炎可以发生在其他行业/职业工人暴露于刺激物粉尘,烟雾和烟。
最近at声明报道估计因职业暴露的人群归因风险。他们是:15%哮喘;15%的慢性支气管炎;19%的肺功能障碍;14%的呼吸困难;14%,喘息74年。
性别差异在阻塞性气道疾病
总结,性别差异在阻塞性气道疾病源于sex-dependent遗传因素之间的相互作用和社会文化差异在儿童时期,青春期和成年44。这些方面的基因/环境交互,这发生在哮喘和慢性阻塞性肺病。肺生理和免疫反应的性别差异影响阻塞性肺疾病的模式。有越来越多的证据支持这样的观点:性激素影响气道的行为在整个人类的寿命49。不同性别之间也有不同的环境因素相关的频率和暴露的类型(吸烟、职业、空气污染等。),女性出现在更大的风险。因此应该更多关注家庭环境。此外,性别之间的临床疾病的模式可能会有所不同。性别差异的感知和报告症状和随后的诊断标签和管理也应考虑。因此,更多的流行病学研究应致力于研究激素和sociocultural-dependent风险因素的影响。重要的是标准化性别分层所取代。雌性生殖的历史和当前的内分泌状况还应进一步追求在病原学的研究和治疗结果的评价。
慢性阻塞性肺病变化流行病学
最后,重要的是要指出,慢性阻塞性肺病流行病学正在改变。在后续研究在图森,亚利桑那州(美国),席尔瓦等。75年清楚地表明,活跃哮喘在基线是一个重要的危险因素慢性支气管炎的后续发展,肺气肿和慢性阻塞性肺病。Viegi等。40最近发表了一篇论文,描述阻塞性肺疾病的比例文氏图在意大利。这些数据证实有重叠哮喘、慢性支气管炎和肺气肿,表明15类的对象可分为诊断慢性阻塞性肺病76年。总的来说,∼18%的意大利普通人群样本报告存在阻塞性肺部疾病或显示肺量测定的气流阻塞的迹象。按性别分层后(无花果3⇓和图4⇓)在波河三角洲样本7,36- - - - - -40,这个比例上升到21.9%的男性与13.9%的女性。的比例没有任何呼吸的气流阻塞的诊断是10.96%在整个人口样本(男性13.77%;8.24%的女性)。在Pisa样本,鼻炎已被证明是一个独立的危险因素为发展中咳嗽,除了常见的感冒,6-yr随访,男性和女性之间没有任何区别41。
结论
总之,慢性阻塞性肺病的流行病学研究的重点应该是如下35。1)执行长期普通人群调查主观(问卷调查)和客观(肺量测定法,生物标志物)工具以提高自然历史的知识(《盗梦空间》,加重,死亡,成本)的慢性阻塞性肺病。2)实现的研究来确定最有效的戒烟干预和研究的内容是技术。3)开发新治疗模式,抑制肺功能的下降。
提高意识的慢性阻塞性肺病
总结
除了戒烟、发展和表现因素的慢性阻塞性肺病没有收到科学家或专家的关注卫生保健供给必要的公共卫生这种慢性肺部疾病的重要性。提高认识疾病的慢性阻塞性肺病和随后的有效管理,需要一个团队的方法,包括多个学科。
在当地的水平,有效传播和实施医疗建议似乎是基于消息的特点,需要改变的外部障碍的识别,以及如何准备临床医生做出改变。从哮喘联盟组织的成功,为COPD开发联合组织应该是一个有价值的机制,给地方带来了宣传活动。
金计划的各种措施和美国慢性阻塞性肺病联盟,旨在提高全球对慢性阻塞性肺病的认识,在这一节中描述。慢性阻塞性肺病的提高意识在全球、国家和地方的水平,最终导致减少慢性阻塞性肺病的全球负担。
介绍
医疗保健专业人士、社区领导人,决策者、政府机构、制药行业和公众都必须共同努力,发展和为COPD患者提供有效的卫生保健供给战略。然而,除了戒烟的因素的发展和表现慢性阻塞性肺病没有收到科学家或专家的关注卫生保健供给必要的公共卫生这种慢性肺部疾病的重要性。
计划提高对慢性阻塞性肺病的认识,它的重要性作为一个公共卫生问题,其症状,如何做出诊断和如何管理那些患有这种慢性疾病在一些国家实施。这些都是基于黄金1,2。个人通过网络参与黄金的计划,预计将了解如何诊断,治疗和预防慢性阻塞性肺病可以有效地促进和实现各种保健设置。
多年来,卫生保健工作者有一个虚无主义的COPD患者的护理方法。认识项目设计需要积极的影响。慢性阻塞性肺病的有效管理已不再是仅肺病专家的责任,但是需要一个团队的方法,包括多个学科。在所有阶段,病人和他们的家属应积极参与项目旨在提高对慢性阻塞性肺病的认识。
卫生专业人员的干预,促进行为改变
翻译的研究成果对公共卫生的影响需要策略来促进卫生保健专业人士的行为变化。已经采取了很多方法,有越来越多的文献传播和实现。科克兰集团77年召开检查文献干预措施,促进研究成果的实现,包括:传播和实施的指导方针;继续医学教育;策略,如审计、反馈和计算机决策支持系统;目标群体,包括护士和初级卫生保健专业人士;和特定类型的行为,如诊断检测、处方或预防保健方面。虽然有常见的方法论的问题在许多研究中,和异构问题得到解决,一些一致的主题被确定,可能有助于为COPD设计规划的意识。
例如,被动传播信息(如发表在专业期刊或共识会议教育材料的邮件)通常被发现是无效的在改变做法。计算机决策支持系统的使用导致性能改进等领域决定药物剂量,提供预防保健和患者的一般临床管理,而不是诊断(COPD)领域的一个重要问题。Patient-mediated似乎改善提供预防保健措施(在北美的研究)。在当地的水平,有效传播和实施医疗建议似乎是基于消息的特点,识别外部壁垒要求变化和临床医生怎么准备,做出改变。
提高患者/家属的意识
宣传教育项目的国家心脏,肺和血液研究所(NHLBI)和美国国家卫生研究院(NIH)采取几种方法提高病人和他们的家属的意识与特定的健康话题,比如高血压,胆固醇和肥胖是心血管疾病和中风的危险因素。1990年,NHLBI发起了国家哮喘教育和预防计划,提高认识的负担哮喘和实现有效的治疗和预防的建议78年。
NHLBI教育推广项目是通过协调委员会成员组织的代表组成,包括政府机构、医疗和医疗机构和患者团体。例如,国家哮喘教育和预防计划包括过敏,呼吸,急救护理,和初级保健医疗机构;组织代表呼吸治疗师、护士、联合卫生人员和教师;NIH支持哮喘研究;和患者团体,如哮喘病患者的母亲。在一起,这些组织开发建议哮喘管理和预防(指南),建立了项目的传播信息的途径(计划意识)和工作工具评估活动的有效性。多个指标(包括降低死亡率;图5⇓)提供的证据表明,协调项目良好的科学信息和网络合作伙伴组织(利益相关者)以确保计划意识和信息传播可以对病人护理的影响。
在“经验教训”NHLBI国家哮喘教育和预防计划已建立当地的重要性”联盟组织”在社区工作水平提高对哮喘的认识并改善哮喘护理。这种方法利用本地网络,加强科学信息的传播和利用改变知识、实践,和行为。它提供了关于目标受众的信息(人口统计,行为,当地媒体报道,当地领导人),和一种手段,提高资源病人意识活动。该项目还开发和测试各种沟通渠道包括电视/视频,音频/广播、印刷、和材料针对当地新闻媒体的支持。根据哮喘联盟组织的成功,为COPD开发联合组织应该是一个有价值的机制给地方带来慢性阻塞性肺病的认识活动。
提高全球慢性阻塞性肺病的认识:金计划
黄金在1997年发起的与世卫组织合作,NHLBI增加对慢性阻塞性肺病的认识,和降低发病率和死亡率的终极目标。黄金的目的是改善慢性阻塞性肺病的预防和管理通过全球共同努力参与所有方面的医疗保健和医疗政策,并鼓励新的研究兴趣非常普遍的疾病。作为全球计划,该计划由一个执行委员会,包括慢性阻塞性肺病的医学专家,和一个代表从四个呼吸医学社会(ATS,人,Asociacion上面del Torax和亚洲太平洋Respirology协会)。
项目开发的第一步是准备一个研讨会报告,”全球战略诊断、管理和预防慢性阻塞性肺病”,由一个专家小组和开发过程中提出了年会的ATS和人广泛的社会评论和输入。之前在2001年出版,这是广为流传和评论收到注册。除了车间报告,有一个概要,卫生保健工作者的袖珍指南,和耐心指导1,2。所有黄金报告已被翻译成多种语言,广泛分布。管理部门每年更新基于文献发表79年。看到2最近更新的报告(2004)。
黄金项目赞助商世界慢性阻塞性肺病日,每年11月的第三个星期三举行(2006年11月15日)的主题“提高意识的慢性阻塞性肺病”。通过网络的黄金国家领导人来自几十个国家,世界慢性阻塞性肺病日带来对慢性阻塞性肺病的认识在当地的水平。是尽一切努力发展互动节目,观众直接接触,如健康博览会和会议关于慢性阻塞性肺病由当地的医生。按材料可用,可以根据当地情况量身定做。因为黄金的早期诊断是一个重要的目标,一个简单的问卷调查,“呼吸生活!”,已经开发和正在评估作为一种手段来提高公众意识的慢性阻塞性肺病的症状。调查问卷已经出现在一些公共场所,如当地的报纸和杂志,海报在公共交通(包括公交车、地铁等。),在医生的办公室。
提高国家意识的慢性阻塞性肺病:美国慢性阻塞性肺病联盟
慢性疾病的认识和实施有效的治疗和管理是一个困难和复杂的问题。尽管专家的角色至关重要,其他卫生保健专业人员和社区的参与和家庭同样重要。实现这个目标,在2001年美国慢性阻塞性肺病联盟开始了慢性阻塞性肺病的提高意识在美国,在患者、卫生专业人员、决策者和公众80年。美国慢性阻塞性肺病联盟包括医疗组织代表各种各样的医学学科,政府机构和患者团体。
美国慢性阻塞性肺病联盟的工作才刚刚开始,但已经采取了一些重要的步骤。2003年11月,美国30组织组成慢性阻塞性肺病联盟进行了车间确定具体行动81年。2004年3月,美国国会COPD同盟成立提高COPD意识在国会议员和促进政策来改善美国人的生活与慢性阻塞性肺病。核心领导层包括参议员m . Crapo (ID), b .林肯(AR)参议员,国会议员c·斯登(FL)和国会议员j·刘易斯(GA)。会议的主要目标是开发监管和立法提案,解决慢性阻塞性肺病社区的独特的挑战和机遇。
总之,齐心协力,在全球、国家和地方的水平,需要在公众面前和医疗社区意识到慢性阻塞性肺病的公共卫生意义,那些感兴趣的一个重要需求减少慢性阻塞性肺病的负担。然而,从节目可以学到其他慢性疾病如何达到不同的目标受众。与多学科合作团队,包括积极参与的病人和他们的家属,提高对慢性阻塞性肺病的认识,应该最终导致减少慢性阻塞性肺病的全球负担。
慢性阻塞性肺病:日本的经验
总结
在最近更新的日本慢性阻塞性肺病的诊断和治疗指南,有增加强调炎症过程发生在肺癌和慢性阻塞性肺病患者的早期阶段的识别通过肺量测定法的使用。
在这一节中,作者描述了第一个全国性的慢性阻塞性肺病的流行病学研究的初步结果慢性阻塞性肺病(日本流行病学研究(NICE))在日本82年。23949成功联系符合条件的家庭,19637人有资格参与。其中,2711名(14%)完成了这项研究。扣除368(13.6%)无效测量后,好的研究人口由2343日本人年龄≥40岁。艾尔的患病率为10.9%。艾尔明显更频繁的男性比女性(16.4%与5.0%)。的协议面临慢性阻塞性肺病研究进行了四个亚洲国家,也将在这一节中。
本节总结道,慢性阻塞性肺病在日本主要诊断,但希望这些研究的数据将继续提高实践的意识和慢性阻塞性肺病的重要性在日本医生和公众。
介绍
根据更新后的2004日本呼吸协会(青年队)慢性阻塞性肺病的诊断和治疗指南,使用肺量测定法建立慢性阻塞性肺病的诊断是至关重要的症状(慢性咳嗽、痰和劳力性呼吸困难)和一个长期吸烟史83年。青年队,指南是基于2004年的黄金准则和更新。
与传统的概念中包含的维恩图之前的准则,青年队指南提出了慢性阻塞性肺病的临床特征的概念。强调的重要性,导致外周气道炎症引起的炎症过程的有害颗粒或气体入侵的航空公司。最近公布的数据提供了令人信服的证据来支持这个概念84年,85年。虽然有毒粒子可能直接影响肺实质或中央航空公司,有一些未知的机制,炎症在外围航空公司会优先推进肺实质破坏(即。肺气肿)或炎症过程在中央航空公司(即。慢性支气管炎)。主要的概念是所有这些炎症过程应该被称为慢性阻塞性肺病,不仅仅是慢性支气管炎或肺气肿的临床表现。这是两个极端的临床实体的炎症过程发生在肺。
为了探测到这种疾病的早期阶段在炎症过程表现为临床症状之前,必须执行生理评估检测。在青年队,指南,分期及程度,衡量不同程度的可逆性,类似于黄金中描述和人/ ATS的指导方针83年。
似乎有一个时间滞后消费的烟草和死亡率之间由于呼吸道疾病如肺癌和慢性阻塞性肺病。在日本,男性死亡率由于慢性阻塞性肺病与烟草消费流行的增加相对应,发生25 - 30年83年。然而,在临床中,并没有太多的差别COPD患者的总数量在1996年(220000年)和1999年(212000),这与0.2%的人> 40岁的年龄84年。男性和女性患者的比例在1996年被诊断出罹患慢性阻塞性肺病(n = 220)为59%和41%,分别为66%和34% (n = 212),分别是在1999年。
之间的差异预测增加死亡率和慢性阻塞性肺病患者的数量在日本临床可以用遗传差异来解释。西尔弗曼等。86年描述慢性阻塞性肺病的家庭历史和发展之间的联系。父母患有慢性阻塞性肺病的可能性增加发展中慢性阻塞性肺病。它可以提出,日本人可能一定程度上防止慢性阻塞性肺病的发展,给定的烟草消费。在韩国和日本的研究中,α1抗胰蛋白酶缺乏症是极其罕见的。只有18个家庭在日本有记录的α1抗胰蛋白酶缺乏症。在α患者基因型分析1抗胰蛋白酶缺乏症显示z形畸变不表达,表明减少慢性阻塞性肺病的风险87年,88年。在日本的主要基因型α1抗胰蛋白酶缺乏症是s变异。
现在的作者进行了第一个全国性的流行病学研究(NICE)在日本探讨COPD的患病率在日本82年。从这个研究结果表明低慢性阻塞性肺病的临床病例数在日本在很大程度上是由于疾病而不是标记underdiagnosis提出基因宽容慢性阻塞性肺病。这项研究已发表的数据,全面详细地介绍82年,但总结如下。
方法
抽样
18个县被选中参与(图6所示⇓)。三十五研究所被选中执行肺活量的测试。40000随机选择家庭,超过23949个符合条件的家庭居住着年龄> 40岁的人被成功联系。这些家庭,19637人有资格参与。因为集群抽样以年龄和性别是应用在招聘期间,合适的比较与日本的总人口。
实地考察
慢性阻塞性肺病的黄金定义FEV的基地1应用/ FVC < 70%。支气管扩张剂可逆性测试没有进行;相反,问卷管理排除可能的哮喘病例。问卷项目之前完成的科目他们参观了研究所。四个问题与哮喘相关的组件。进行敏感性分析来评估AL的比例情况下,很可能是由于慢性阻塞性肺病或哮喘。可能的慢性阻塞性肺病决心根据研究诊断标准(≥40岁的年龄和FEV1/ FVC < 70%没有哮喘的阳性症状暗示)。
结果
19637户家庭的资格参与,2711(14%)完成了研究方案。扣除368(13.6%)无效后测量,研究人口由2343日本人年龄≥40岁。一般来说,研究对象是类似于日本的总体人口年龄和性别。
COPD的患病率是多样的8.6 - -10.9%,这取决于使用的诊断标准。这个数字远远高于COPD的患病率由国家卫生和福利部报告从全国临床诊断(0.3%)84年。慢性阻塞性肺病患者的病例总数估计年龄≥40岁是530万年与020万年报告由国家卫生部和福利。特定的意义,医生没有诊断疑似患有慢性阻塞性肺病的受试者的90%。
COPD的患病率增加三倍年龄> 70岁的受试者比50的59岁。COPD患病率男性比女性∼3:1。COPD的患病率在当前吸烟者和戒烟是12.3%和12.4%,分别。慢性阻塞性肺病被发现在4.7%的非吸烟者。只有10%的受访者称前慢性阻塞性肺病的诊断。这些数据表明,慢性阻塞性肺病在很大程度上是在日本诊断。
讨论
好是第一个日本全国性的使用人群为基础的流行病学研究抽样。结果披露意外COPD患病率高,形成鲜明对比的更低负担的疾病的卫生和福利部报告1996年日本(0.3%)84年。
以前的西方在COPD患病率的研究显示数据在6 - 9%的范围70年。韩国最近的一项研究89年报道,半岛发生在10.3%的患病率在主题> 18岁的年龄。因此,COPD的患病率在亚洲其他地区的类似于发现世界。
这项研究有一些局限性。首先,好没有采用可逆性测试排除哮喘受试者。然而,这是不太可能的大量研究对象因为可选地安排测试不可能发现阻塞的诊断所需的水平没有固定的病人。其次,验证研究反应率太低,真正反映了日本人。反应率低主要是由于严格的时间表中,参与者受试者完成所有野外工作。不同县的网站响应率相对同质。
希望本研究的数据会更新一种紧迫感医学界关于慢性阻塞性肺病的沉重的负担在日本在未来几年。本研究的结果也会刺激增长的公众意识,促进慢性阻塞性肺病的认识在这个国家。
结论
慢性阻塞性肺病是在日本主要诊断。COPD的患病率的流行病学评估日本将提高认识不仅在执业医师,也在通过各种公共媒体公众。教育公众关于慢性阻塞性肺病的重要性和停止吸烟,特别是,希望会带来更多的病人到诊所在疾病的早期阶段适当的评估,评估和治疗。
慢性阻塞性肺病:中国的经验
总结
慢性阻塞性肺病是中国的一个主要公共卫生问题。流行病学研究表明,14.6%和17%的ever-smokers在中国大陆和香港,分别可能患有这种疾病,FEV的定义1/ FVC < 70%。虽然比吸烟者更普遍,4.6%和4.1%的不吸烟者在这些各自的地区遇到了这个肺量测定的标准,表明non-tobacco-related导致COPD的发病机制可能也很重要。的确,虽然吸烟减少了老年人的患病率在香港在过去的十年中,有证据表明,COPD的患病率增加的人口。罕见的肺量测定法的使用可能导致慢性阻塞性肺病的underdiagnosis;只有2.7%的成年人在中国大陆这个条件的诊断标签,尽管有8.8%肺活量的气流阻塞的证据。
慢性阻塞性肺病是一个主要公共卫生问题在中国大陆和香港。策略来减少烟草消费和non-tobacco-related曝光迫切需要减少COPD在这两个领域的负担。
介绍
慢性阻塞性肺病是一种常见的呼吸道疾病导致相当大的全球发病率和死亡率。在西太平洋国家尤其如此。在其2002年世界卫生报告》,他估计,西太平洋区域的死亡率最高(79.8每100000人口),患病率(每100000人口1675)和残疾调整生命年(DALY;1370万)对慢性阻塞性肺病比世界上其他地区90年。其庞大的12亿人口和吸烟流行> 30%,这可能会继续上涨,预计中国将首当其冲的致残性疾病。事实上,COPD是目前死亡的第四大原因在中国城市和农村的第一个主要原因91年。预计它将成为第三大死因在2020年全国。
同样,慢性阻塞性肺病一直排在前10的死因在香港在过去的十年中,人口死亡率为每100000人31.1 1998 - 1999年。这也是第三个最常见的原因急性住院,癌症和慢性肾功能衰竭后,占3.5 -3.7%的住院病人在香港。这些急性招生近年来也一直在稳步上升,从1996年的39393例增加到49452年的2000。
尽管相当大的负担,这种疾病在中国的人口很少的信息可以在英国文学。本文回顾了近期数据对COPD的负担和管理问题在中国大陆和香港。
患病率
在1990年代初,香港社区问卷调查在2000年>老年人年龄≥70岁显示:10%的受试者有慢性咳嗽痰连续3个月的生产在过去的2年;6.8%的人被诊断为慢性支气管炎;2.4%是诊断肺气肿;,5.1%的人被诊断为哮喘92年。使用数学模型来源于当地流行的慢性阻塞性肺病的危险因素(吸烟、接触高危职业,生物质燃料和空气污染物),亚太地区慢性阻塞性肺病工作组预计12个国家/地区的这种疾病的患病率在2000年在该地区。是严重COPD的患病率估计人口年龄≥30岁为6.3%,中国为3.5%,香港为6.5%93年。然而,上述两项研究使用气流阻塞肺功能测试文档,慢性阻塞性肺病的主要特性,估计这种情况的流行。
在过去的几年里,以社区为基础的调查在中国大陆和香港已经开始在他们的设计包括肺量测定法。2003年,阻塞性肺疾病的负担(粗体显示)研究小组进行了一项以人群为基础的调查在广州,中国南方的一个城市拥有6300000人口的,使用一个标准化的协议94年,95年。共有702名成年人年龄≥40岁男性(344),按性别分层,从数据库中随机选择在当地警察局。他们被要求完成一个呼吸问卷和执行预处理和post-bronchodilator肺量测定法。这些科目,602男性(291)完成了研究。大多数男性参与者当前吸烟者(52.9%)或人(26.6%),而只有7.4%的女性曾经吸烟(5.8%的吸烟者和1.6%的人)。COPD患病率,定义的黄金标准,整个人口的8.8%,大多数的科目有轻度到中度疾病和男性拥有流行率的两倍多的女性,除了最严重的类别(四期;图7⇓)1,2。
正如所料,COPD的患病率在吸烟者比不吸烟者高(14.6%)与4.6%),随着年龄的增加;10倍受试者年龄> 70岁的年龄在40至49岁(表5所示⇓)。
另一个最近的研究旨在建立参考价值在香港成人肺功能的中国人提供了一些线索在社区慢性阻塞性肺病的发病率和严重程度。本研究从2001年1月至2003年3月进行。主题,根据年龄和性别分层,从社区中选择了随机数字拨号。总共2721例年龄在18 - 80岁被邀请参加1811(1089男性)完成这项研究,代表66.6%的反应率。超过三分之一的参与者(671年、576年的男性)是烟民。研究协议涉及基于美国胸科协会完成一份调查问卷调查表对慢性呼吸道症状,以及一个完整的肺功能测试的性能包括动态和静态肺容积测量和扩散能力,不使用任何支气管扩张剂96年。COPD的患病率,定义为pre-bronchodilator FEV1/ FVC < 70%,为8.9%,(11.7%)受影响的男性比女性多(4.7%)。类似情况在广州,大多数的受试者有轻度到中度疾病在我(4.9%)和黄金阶段II (3.5%;图8⇓)。吸烟者比不吸烟者也有更高的患病率(17%)(4.1%),在这两个男性(18.6%与4.9%)和女性(7.4%与4.3%)。
有证据表明,COPD的患病率可能增加的老年人口在香港。研究方法本文前面提到的在2003年重复,使用相同的问卷调查和研究,即。这些年龄≥70岁是随机选择的社区92年。发现12个月的呼吸道症状的患病率,包括喘息、胸闷,呼吸困难在休息,夜间呼吸困难,增加了在过去的十年。此外,慢性支气管炎的症状,诊断为慢性支气管炎、肺气肿、哮喘也变得更普遍(图9所示⇓)。
有趣的是,有一个更高比例的不吸烟者在最近的研究中(71.1%)与52.7%),这表明其他病原学的因素可能是重要的。支持这一点,值得注意的是,30.2%和29.2%的COPD受试者在广州和香港,分别是不吸烟者。在广州不吸烟者中,4.6%和4.1%在香港显示COPD的肺量测定的证据。未来的研究来评估是否可能原因如被动吸烟、空气污染、生物质燃料与职业灰尘,可能是慢性阻塞性肺病的发展负责,将阐明其发病的机制。
管理问题
早期诊断慢性阻塞性肺病在预防疾病进展至关重要,改善病人的健康和减少其对社会的负担。然而,从广州大胆数据的初步分析显示,只有三分之一的受试者(53)16日与肺活量的证据的疾病被诊断出患有慢性支气管炎、肺气肿或慢性阻塞性肺病1,2。在男性这个underdiagnosis稍差,只有36(25%)的慢性阻塞性肺病的诊断标签之一,相比之下,七17(41.2%)的女性。这可能是由于肺量测定法的不足和诊断主要基于症状。的确,只有三分之一的慢性阻塞性肺病患者在医院曾经在中国大陆进行肺量测定法检测(王,个人通信:呼吸道疾病研究所第一附属医院、中国医科大学、沈阳、中国)。教育医疗专业人士更容易使用肺功能测试来评估受试者患慢性阻塞性肺病的风险高的(如。吸烟者)和呼吸道患者投诉在疾病的早期检测很重要。
从1992年到1999年,全面干预计划旨在减少慢性阻塞性肺病的负担在一些农村地区实施的中国大陆97年。主要的干预措施包括公共卫生教育,形成社区组织预防和治疗慢性阻塞性肺病,医生和护士教育提供相应的门诊医疗,改善居住环境,公共宣传戒烟,使用标准的药物治疗。与干预措施没有实施的地区,这些地区的干预时期(1992 - 1999)作为一个整体显示,慢性阻塞性肺病死亡率呈下降趋势这8-yr期间(图10所示⇓)。这减少死亡率与戒烟率较高(28.2%与23%),FEV缓慢下降1(32.0毫升·年−1与37.9毫升·年−1)和FVC(42毫升与48.3毫升),和一个更小的COPD患病率(5.6%的增加与从1992年基线调查增加8%)。
慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)经常遇到那些有严重疾病(黄金阶段III和IV)和与更快的肺功能下降和一个贫穷的生活质量98年,99年。许多发作是由感染引起,由于细菌40 - 60%的病例One hundred.。最近的一项回顾性研究在教学医院在香港透露,37.8%的病例AECOPD了积极从痰细菌培养101年。流感嗜血杆菌是最常见的生物(23.1%)发现,紧随其后的是吗铜绿假单胞菌(6.3%)和链球菌引起的肺炎(4%)。抗生素的选择治疗AECOPD应该提供对这些生物覆盖。结核分枝杆菌也被发现在1.1%的痰标本。后者发现镜子在香港一项早期研究发现,12%的住院治疗上是由于社区获得性肺炎结核分枝杆菌102年。氟喹诺酮类原料药的经验使用治疗AECOPD应该警告说,作为抗生素的这组,微弱的抗结核作用,可能会导致延误诊断和治疗的肺结核在香港和中国等地区,仍是普遍的疾病103年。
结论
总之,慢性阻塞性肺疾病是一个重大的公共卫生问题在中国大陆和香港。与吸烟的增加发病率前者和后者的老龄化,预计疾病的患病率在未来几年将继续上升。策略来减少烟草消费和non-tobacco-related曝光(空气污染、生物质燃料和职业性粉尘)迫切需要减少这种致残疾病的负担在这两个领域。
确认
作者要感谢所有与会者的积极参与车间:r·比斯利A.S. Buist博士,投资者查普曼,y Fukuchi, d . Gorecka a . Gulsvik a . Hansell赫德,西莱·t·李,a·洛佩兹,d . Mannino d .马佩尔塞斯,m . Miravitlles d罪恶,沙利文,m·图恩湖,p . Vermeire j . Vestbo g . Viegi w . Vollmer g·瓦特,j .霍格厕所晒黑,美国Ferris-O ' donnell r . Jagt k . Knobil t·伦纳德·h·Muellerova g、m·塞耶斯j .索里亚诺m·斯宾塞,r .斯坦福大学。他们还要感谢k Poinsett-Holmes编辑援助和g . Morley后勤支持。
贡献,以下是承认:知道你的肺的年龄的所有成员学习小组为他们宝贵的贡献程序;a·克罗克特,阿德莱德大学,帮助早期发现慢性阻塞性肺病的批评和建议高危人群筛查的手稿;香港胸导致肺功能研究学会和香港肺尘埃沉着病补偿基金委员会资助中国项目。C.K.W.赖和p .跑同样的制备慢性阻塞性肺病:中国经验的手稿。
这是一个四个手稿展示科学研讨会的诉讼资格COPD的全球负担,在加拿大温哥华举行2004年10月21 - 22日举行,。前三个手稿连续出现的问题欧洲呼吸杂志。
问题和答案文档文件后的每个手稿提出在研讨会期间是可用的www.ersnet.org/learning。
- 收到了2005年3月4日。
- 接受2005年8月15日。
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